慶應義塾研究者情報データベース

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2015年04月

  -

  2018年03月

  日本学術振興会特別研究員DC1

• 2018年04月

  -

  2022年03月

  アステラス製薬株式会社

• 2022年04月

  -

  2025年05月

  慶應義塾大学, 薬学部, 特任助教

• 2025年06月

  -

  継続中

  慶應義塾大学, 薬学部, 助教

学歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2008年04月

  -

  2014年03月

  慶應義塾大学, 薬学部 薬学科

• 2014年04月

  -

  2018年03月

  慶應義塾大学, 大学院 薬学研究科 薬学専攻

  博士

学位 【 表示 ／ 非表示 】

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• 博士（薬学）, 慶應義塾大学, 2018年03月

免許・資格 【 表示 ／ 非表示 】

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• 薬剤師免許, 2014年05月

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

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• ライフサイエンス / 免疫学

論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• M cell-dependent commensal uptake confers encephalitogenic phenotypes on γδT17 cells in Peyer's patches

  Komiyama S, Kodaira Y, Maeda R, Sugiura Y, Suzuki K, Saeki A, Kinashi Y, Oguchi H, Takano K, Onawa S, Matsui A, Sasaki E, Hattori-Muroi K, Kimura S, Fujimura Y, Ka Y, Ogura T, Hanaoka K, Ito M, Watarai H, Kaisho T, Udagawa N, Takahashi D, Hase K

  Proc Natl Acad Sci U S A 123 （ 2 ） e2506550123 2026年01月

  研究論文（学術雑誌）, 査読有り

  • Access to Document (DOI)

• Dietary soy shapes murine microbiota to consolidate the mucosal IgA response through T follicular helper cells

  Hattori-Muroi K., Maruta H., Takahashi D., Kinashi Y., Hattori K., Kabumoto Y., Fujimura Y., Tsukamoto S., Suzuki K., Oguchi H., Ogihara Y., Kodaira Y., Hayashi E., Takano K., Komiyama S., Morita N., Naganawa-Asaoka H., Oya Y., Saito Y., Ohashi W., Kimura S., Shinkura R., Matsuda T., Hase K.

  bioRxiv 2025年08月

  • Access to Document (DOI)

• Monoclonal humanized monovalent antibody blocking therapy for anti-NMDA receptor encephalitis

  Kanno A., Kito T., Maeda M., Yamaki S., Amano Y., Shimomura T., Anisimova M., Kanazawa N., Suzuki K., Razai A., Mihara T., Kubo K., Shimada T., Nakamura K., Nomura N., Kondo Y., Okimoto A., Sugiyama A., Park D., Stein I., Petshow S., Vandendoren V., Bilic S., Kazimi R., Eastman V., Snipas S.J., Mitchell M., Maurer M., Jefson M., Lichter J., Yamajuku D., Shirai H., Adachi M., Hoeppner D.J., Kubo S., Zito K., Iizuka T., Flynn P., Matsumoto M.

  Nature Communications 16 （ 1 ） 5292 2025年06月

  研究論文（学術雑誌）, 査読有り

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  Anti-NMDA receptor (NMDAR) encephalitis is a devastating disease with severe psychiatric and neurological symptoms believed to be caused by pathogenic autoantibodies that bind to the N-terminal domain (NTD) of the NMDAR GluN1 subunit (GluN1-NTD) crosslinking adjacent NMDARs and driving their internalization. Here we describe ART5803, a humanized monovalent antibody, as a potential therapy for anti-NMDAR encephalitis. ART5803 binds with a high affinity (K<inf>D</inf> = 0.69 nM) to GluN1-NTD without affecting NMDAR activity or inducing internalization. ART5803 blocks NMDAR internalization induced by patients’ pathogenic autoantibodies, and restores NMDAR function. A marmoset animal model was developed using sustained intracerebroventricular (ICV) administration of a human pathogenic autoantibody to evoke behavioral and motor abnormalities. ART5803 ICV infusion or peripheral injections rapidly reversed these abnormalities. These data, together with the pharmacokinetic profile in cynomolgus monkeys, indicate a therapeutic potential for intravenous (IV)-administered ART5803 as a fast-acting and efficacious option for anti-NMDAR encephalitis.

  • Access to Document (DOI)

• Sugar and arginine facilitate oral tolerance by ensuring the functionality of tolerogenic immune cell subsets in the intestine

  Nagai M., Okawa T., Nakata K., Takahashi D., Miyajima R., Shiratori H., Yamanaka D., Nakamura A., Oyama C., Takahashi S.I., Toyama-Sorimachi N., Suzuki K., Ohashi W., Dohi T., Kawamura Y.I., Hase K.

  Cell Reports 43 （ 7 ） 114490 2024年07月

  研究論文（学術雑誌）, 査読有り

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  Although oral tolerance is a critical system in regulating allergic disorders, the mechanisms by which dietary factors regulate the induction and maintenance of oral tolerance remain unclear. To address this, we explored the differentiation and function of various immune cells in the intestinal immune system under fasting and ad libitum-fed conditions before oral ovalbumin (OVA) administration. Fasting mitigated OVA-specific Treg expansion, which is essential for oral tolerance induction. This abnormality mainly resulted from functional defects in the CX3CR1⁺ cells responsible for the uptake of luminal OVA and reduction of tolerogenic CD103⁺ dendritic cells. Eventually, fasting impaired the preventive effect of oral OVA administration on asthma and allergic rhinitis development. Specific food ingredients, namely carbohydrates and arginine, were indispensable for oral tolerance induction by activating glycolysis and mTOR signaling. Overall, prior food intake and nutritional signals are critical for maintaining immune homeostasis by inducing tolerance to ingested food antigens.

  • Access to Document (DOI)

• A partial agonist for retinoid X receptor mitigates experimental colitis

  Onuki M., Watanabe M., Ishihara N., Suzuki K., Takizawa K., Hirota M., Yamada T., Egawa A., Shibahara O., Nishii M., Fujihara M., Makishima M., Takahashi D., Furusawa Y., Kakuta H., Hase K.

  International Immunology 31 （ 4 ） 251 - 262 2019年

  研究論文（学術雑誌）, 査読有り

  • Access to Document (DOI)

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

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• 腸内細菌の異常が習慣性流産を誘発するメカニズムの解明

  鈴木, 功一郎

  科学研究費補助金研究成果報告書 2023年

• 炎症性腸疾患におけるα-マンノシダーゼIIの役割の解明(審査報告)

  鈴木, 功一郎

  （慶應義塾大学大学院薬学研究科）  2017年

• 炎症性腸疾患におけるα-マンノシダーゼIIの役割の解明(要約)

  鈴木, 功一郎

  （慶應義塾大学大学院薬学研究科）  2017年

• 炎症性腸疾患におけるα-マンノシダーゼIIの役割の解明(要旨)

  鈴木, 功一郎

  （慶應義塾大学大学院薬学研究科）  2017年

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

• 腸内細菌による発達期における免疫インプリンティング

  鈴木 功一郎, 長谷 耕二

  腸内細菌学雑誌 37 （ 3 ） 149 - 155 2023年

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）, 筆頭著者

  • Access to Document (DOI)

• 腸内細菌叢と次世代の健康

  鈴木 功一郎, 長谷 耕二

  Medical Science Digest 49 （ 8 ） 397 - 400 2023年

  記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）, 筆頭著者

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

• Maternal microbiome deficiency induces behavioral abnormalities in offspring

  Suzu Masuhara, Koichiro Suzuki, Hinata Sugiyama, Wakana Ohashi, Koji Hase

  [国際会議]  The Early-Life Nexus: Molecular Keys to Health and Disease （東京） , 

  2025年11月

  , 

  ポスター発表

• 絶食時の骨髄ニッチにおけるCXCL13産生細胞の特性と制御機構の解析

  大川 拓眞、永井 基慈、中田 一彰、土肥 多惠子、河村 由紀、藤田 進也、田久保 圭誉、鈴木 功一郎、長谷 耕二

  [国内会議]  第10回日本骨免疫学会 （沖縄） , 

  2025年06月

  , 

  ポスター発表

• Maternal gut microbiota induces γδT cells at the maternal-fetal interface to prevent pathogen-associated intrapartum complications

  Koichiro Suzuki, Takahiro Yamada, Yusuke Kinashi, Seiga Komiyama, Yuyo Ka, Kayo Tomiyama, Nanako Ushio-Watanabe, Yoshifumi Nishikawa, Koji Hase

  [国際会議]  International Symposium on Perinatal and Early Life Immunity （フライブルク） , 

  2025年04月

  , 

  口頭発表（一般）

• 炎症性腸疾患モデルマウスにおけるムチン糖鎖構成単糖投与の効果

  沖本 香菜子, 鈴木 功一郎, 森田 達也, 長谷 耕二

  [国内会議]  日本薬学会第145年会 （福岡） , 

  2025年03月

  , 

  口頭発表（一般）

• Maternal gut microbiota induces γδT cells at the maternal-fetal interface for immunosurveillance

  Koichiro Suzuki, Takahiro Yamada, Yusuke Kinashi, Seiga Komiyama, Yuyo Ka, Kayo Tomiyama, Nanako Ushio-Watanabe, Yoshifumi Nishikawa, Koji Hase

  [国内会議]  第53回 日本免疫学会学術集会 （長崎） , 

  2024年12月

  , 

  口頭発表（一般）

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

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• 記憶B細胞の形成、生存、活性化および分化におけるFcμRの役割と分子機構の解明

  2025年04月

  -

  2028年03月

  科学研究費助成事業, 王 継揚, 鈴木 功一郎, 基盤研究(C), 研究分担者

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  記憶B細胞（memory B cells, MBC）は、ウイルスや細菌の二次感染に対する生体防御において決定的な役割を果たす。MBCの形成はワクチンの有効性を評価する重要な指標でもある。しかし、MBCの形成、長期生存、活性化及び形質細胞への分化を制御する分子機構はまだ十分に解明されていない。申請者らは最近、IgM受容体（FcμR）欠損マウスにおいてMBCが機能不全を呈することを見出した。即ち、FcμRが液性免疫の記憶応答に重要な役割を果たしていることが示唆された。本研究ではFcμRがMBCの形成、長期生存、活性化、形質細胞分化に果たす役割と分子機構を解明する。

• 母子境界面γδT細胞を誘導する腸内細菌の探索と母子の健康に与える影響の解析

  2024年04月

  -

  2026年03月

  科学研究費助成事業, 鈴木 功一郎, 若手研究, 補助金,  研究代表者

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  子宮・脱落膜など母子境界面の免疫系は妊娠の維持や胎児の発育に重要であり、全身の免疫系の中でも極めてユニークな特質を有している。申請者は母子境界面免疫系に豊富に存在するγδ（ガンマ・デルタ）T細胞の誘導に母体の腸内細菌が必須であることを見出した。しかしながら、その誘導メカニズムや母子境界面におけるγδT細胞の役割については不明である。そこで本研究では、①母子境界面のγδT細胞を誘導する責任細菌の特定、②その誘導メカニズムの解明、③妊娠中の母子の健康に果たすγδT細胞の役割の解明を目指す。本研究から得られる成果は、免疫系の制御を介して母子の健康を左右する腸内細菌の発見につながる可能性がある。

• 腸内細菌の異常が習慣性流産を誘発するメカニズムの解明

  2022年08月

  -

  2024年03月

  科学研究費助成事業, 鈴木 功一郎, 研究活動スタート支援, 研究代表者

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  流産・死産を繰り返す不育症のうち原因を特定できないケースが約半数を占める。これまでに原因不明の不育症患者で腸内細菌叢の構成異常が起きていることが報告されている。さらに申請者は、抗生物質を経口投与して腸内細菌叢を撹乱したマウスでは流産が誘発されることを見出している。腸内細菌は宿主の免疫系に大きな影響を与えることから、本研究では「腸内細菌の異常が母体の免疫異常を引き起こし不育症の原因になる」という仮説を検証する。
  本研究では、マウスにスペクトラムの異なる種々の抗生物質を投与し、胎児吸収、腸内細菌叢、子宮・脱落膜の免疫系に与える影響を評価した。胎児吸収の発生率に影響を与えない抗生物質がある一方、特定の抗生物質を投与した雌マウスでは胎児吸収が顕著に増加した。胎児吸収を引き起こす抗生物質を投与したマウスの腸管ではCitrobacter属およびEnterococcus属の細菌が増加しており、また、子宮と脱落膜では一部の免疫細胞サブセットに変化が認められた。
  本研究により、抗生物質の投与による腸内細菌叢の撹乱が流産の原因になり得ることが明らかになった。さらに、流産の発生と相関を示す細菌を見出すことができた。今後の研究によりこれらの細菌が流産の原因になることが示された場合、その細菌をターゲットとする予防・治療法の開発につながる可能性がある。

• 既承認薬を用いたアルツハイマー病におけるＥｐｈＢ２の役割の解明と創薬応用

  2015年04月

  -

  2018年03月

  特別研究員奨励費, 研究代表者

受賞 【 表示 ／ 非表示 】

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• Tadamitsu Kishimoto International Travel Award

  2025年, 日本免疫学会

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

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• バイオ医薬品とゲノム情報

  2023年度