近藤　慎吾 (コンドウ　シンゴ)

KONDO Shingo

写真a

所属（所属キャンパス）

薬学部 薬学科 化学療法学講座 （芝共立）

職名

助教

メールアドレス

メールアドレス

研究室住所

東京都港区芝公園1-5-30

研究室電話番号

03-5400-2795

研究室FAX番号

03-5400-2669
このページの先頭へ▲

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2017年04月
    -
    2019年03月

    東京医科歯科大学医学部附属病院, 薬剤部, 薬剤師

このページの先頭へ▲

学歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2013年04月
    -
    2017年03月

    慶應義塾

    大学院, 修了, 博士

このページの先頭へ▲

学位 【 表示 ／ 非表示 】

  • 博士（薬学）, 慶應義塾, 課程, 2017年03月

このページの先頭へ▲

免許・資格 【 表示 ／ 非表示 】

  • 薬剤師免許, 2013年07月

このページの先頭へ▲
 

論文 【 表示 ／ 非表示 】

  • STAT1 upregulates glutaminase and modulates amino acids and glutathione metabolism

    Kondo S., Kato Y., Minagawa S., Sugimoto Y.

    Biochemical and Biophysical Research Communications （Biochemical and Biophysical Research Communications)  523 （ 3 ） 672 - 677 2020年01月

    研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り,  ISSN  0006291X

    　概要を見る

    © 2020 Elsevier Inc. We previously reported the upregulation of cellular Glu and glutathione levels in human ABCB5- and murine Abcb5-transfected cells. Here, we demonstrate the upregulation of STAT1 and glutaminase (GLS) in ABCB5/Abcb5-transfected cells. Among a total of four ABCB5/Abcb5 high-expressing clones with docetaxel resistance, three of the clones expressed STAT1 and GLS highly and showed resistance to docetaxel and buthionine sulfoximine (BSO), an inhibitor of glutathione synthesis. Neither STAT1 nor GLS upregulation was observed in the remaining ABCB5 high-expressing clone, as well as in another two ABCB5 low-expressing clones; these three clones did not show BSO resistance. The ABCB5/STAT1 high-expressing clones showed higher cellular levels of Ala, Glu, and Asp and lower cellular levels of Phe, Trp, Leu, Ile, Gly, Met, Tyr, Val, and His compared to the ABCB5/STAT1 low-expressing clones. The former clones also showed a higher resistance to Glu. The STAT1-transfected clones expressed high levels of GLS and the corresponding mRNA, suggesting the transactivation of GLS by STAT1. These clones showed resistance to Glu and BSO, similar to the ABCB5/STAT1 high-expressing clones. The cellular glutathione levels of the STAT1-transfected clones were significantly higher than that of the control. The STAT1-transfected clones also showed greater resistance to the effect of BSO on the cellular glutathione depletion compared to the control. These results demonstrate that STAT1 upregulates GLS and modulates amino acids and glutathione metabolism. Although we were unable to directly prove STAT1 upregulation by ABCB5, our results suggest that ABCB5 expression, directly or indirectly, leads to the overexpression of STAT1.

  • SNAIL- and SLUG-induced side population phenotype of HCT116 human colorectal cancer cells and its regulation by BET inhibitors

    Kato Y., Kondo S., Itakura T., Tokunaga M., Hatayama S., Katayama K., Sugimoto Y.

    Biochemical and Biophysical Research Communications （Biochemical and Biophysical Research Communications)  521 （ 1 ） 152 - 157 2019年10月

    研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り,  ISSN  0006291X

    　概要を見る

    © 2019 Elsevier Inc. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is associated with cancer malignancies such as invasion, metastasis, and drug resistance. In this study, HCT116 human colorectal cancer cells were transduced with SLUG or SNAIL retroviruses, and EMT cells with mesenchymal morphology were established. The EMT cells showed a high invasive activity and resistance to several anticancer agents such as methotrexate, SN-38, and cisplatin. Furthermore, they contained about 1–10% side population (SP) cells that were not stained by Hoechst 33342. This SP phenotype was not stable; the isolated SP cells generated both SP and non-SP cells, suggesting a potential for differentiation. Gene expression analysis of SP cells suggested the alteration of genes that are involved in epigenetic changes. Therefore, we examined the effect of 74 epigenetic inhibitors, and found that two inhibitors, namely I-BET151 and bromosporine, targeting the bromodomain and extra-terminal motif (BET) proteins, decreased the ratio of SP cells to <50% compared with the control, without affecting the immediate efflux of Hoechst 33342 by transporters. In addition, compared with the parental cells, the EMT cells showed a higher sensitivity to I-BET151 and bromosporine. This study suggests that EMT development and SP phenotype can be independent events but both are regulated by BET inhibitors in SLUG- or SNAIL-transducted HCT116 cells.

  • Upregulation of cellular glutathione levels in human ABCB5- and murine Abcb5-transfected cells.

    Kondo S., Hongama K., Hanaya K., Yoshida R., Kawanobe T., Katayama K., Noguchi K., Sugimoto Y.

    BMC Pharmacol Toxicol. 2015年12月

    研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り

このページの先頭へ▲

KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

このページの先頭へ▲

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

  • ヒスチジン異化はメトトレキサート感受性の主要な決定因子である

    近藤　慎吾

    ファルマシア (公益社団法人日本薬学会 )  55 ( 7 ) 702 2019年07月

    書評,文献紹介等, 単著

このページの先頭へ▲

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

  • ABCB5発現細胞におけるGLS発現の増大

    近藤 慎吾, 加藤 優, 杉本 芳一

    第78回日本癌学会学術総会 (京都国際会館) , 2019年09月, ポスター（一般）

  • 上皮間葉転換に伴って誘導されるside population細胞の制御

    加藤 優, 近藤 慎吾, 片山 和浩, 杉本 芳一

    第78回日本癌学会学術総会 (京都国際会館) , 2019年09月, ポスター（一般）

  • JQ1耐性細胞の解析

    齋藤 優圭, 定岡健介, 近藤 慎吾, 加藤 優, 野口 耕司, 杉本芳一

    第63回日本薬学会関東支部大会 (東京) , 2019年09月, ポスター（一般）

  • P-glycoprotein の発現を制御するタンパク質の探索

    在津 虎次郎, 近藤 慎吾, 加藤 優, 片山 和浩, 杉本 芳一

    第63回日本薬学会関東支部大会 (東京) , 2019年09月, ポスター（一般）

  • FLT3-ITDによるIntegrated Stress Response の制御

    佐々木 大河, 加藤 優, 近藤 慎吾, 片山 和浩, 杉本 芳一

    第63回日本薬学会関東支部大会 (東京) , 2019年09月, ポスター（一般）

全件表示 >>

このページの先頭へ▲
 

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

  • 課題研究（化学療法学）

    2020年度

  • 演習（化学療法学）

    2020年度

  • 卒業研究１（薬学科）

    2020年度

  • 英語演習（薬学科）

    2020年度

  • 分子腫瘍神経科学特論

    2020年度

全件表示 >>

このページの先頭へ▲