慶應義塾研究者情報データベース

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2005年04月

  -

  2009年03月

  摂南大学薬学部, 助手

• 2009年04月

  -

  2012年03月

  慶應義塾大学薬学部, 助手

• 2012年04月

  -

  2019年03月

  慶應義塾大学薬学部, 助教

• 2016年09月

  -

  2017年08月

  The University of Auckland, Faculty of Medical and Health Sciences, Visiting Researcher

• 2019年04月

  -

  継続中

  慶應義塾大学薬学部, 専任講師

免許・資格 【 表示 ／ 非表示 】

免許・資格 【 表示 ／ 非表示 】

• 薬剤師, 2003年04月

• 健康食品管理士, 2019年01月

論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• Design of an Oral Tablet Containing Furosemide Nanoparticles with Elevated Bioavailability.

  Nagai N, Ogata F, Kadowaki R, Deguchi S, Otake H, Nakazawa Y, Misra M, Kawasaki N

  Journal of oleo science 73 （ 4 ） 563 - 571 2024年

  ISSN  1345-8957

  • Access to Document (DOI)

• Suppression of Neuroinflammation by Coffee Component Pyrocatechol via Inhibition of NF-κB in Microglia.

  Murata T, Tago K, Miyata K, Moriwaki Y, Misawa H, Kobata K, Nakazawa Y, Tamura H, Funakoshi-Tago M

  International journal of molecular sciences （International Journal of Molecular Sciences)  25 （ 1 ）  2023年12月

  ISSN  16616596

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  According to numerous studies, it has been epidemiologically suggested that habitual coffee intake seems to prevent the onset of neurodegenerative diseases. In this study, we hypothesized that coffee consumption suppresses neuroinflammation, which is closely related to the development of neurodegenerative diseases. Using microglial BV-2 cells, we first found that the inflammatory responses induced by lipopolysaccharide (LPS) stimulation was diminished by both coffee and decaffeinated coffee through the inhibition of an inflammation-related transcription factor, nuclear factor-κB (NF-κB). Pyrocatechol, a component of roasted coffee produced by the thermal decomposition of chlorogenic acid, also exhibited anti-inflammatory activity by inhibiting the LPS-induced activation of NF-κB. Finally, in an inflammation model using mice injected with LPS into the cerebrum, we observed that intake of pyrocatechol as well as coffee decoctions drastically suppressed the accumulation of microglia and the expression of interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor α (TNFα), CCL2, and CXCL1 in the inflammatory brain. These observations strongly encourage us to hypothesize that the anti-inflammatory activity of pyrocatechol as well as coffee decoction would be useful for the suppression of neurodegeneration and the prevention of the onsets of Alzheimer’s (AD) and Perkinson’s diseases (PD).

  • Access to Document (DOI)

• Recovery from indomethacin-induced gastrointestinal bleeding by treatment with teprenone

  Deguchi, S; Iwakami, A; Tujigiwa, M; Otake, H; Mano, Y; Yamamoto, N; Nakazawa, Y; Misra, M; Nagai, N

  JOURNAL OF PHARMACEUTICAL HEALTH CARE AND SCIENCES （Journal of Pharmaceutical Health Care and Sciences)  9 （ 1 ） 44 2023年11月

  査読有り,  ISSN  2055-0294

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  Background: Gastrointestinal injuries caused by nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) is a serious side effect in patients with rheumatoid arthritis (RA). However, effective therapeutic strategies have yet to be established. In this study, we investigated the therapeutic effects of teprenone (TEP), a gastric mucosal protective drug, on NSAID-induced gastrointestinal injuries in rats with RA (AA rats). Methods: Gastrointestinal injury was induced by oral administration of indomethacin (IMC), a typical NSAID. TEP was orally administered after IMC-induced gastrointestinal bleeding, and the stomach, jejunum, and ileum were excised. Results: On day 14 of IMC administration, lesion areas in the stomach, jejunum, and ileum were significantly larger in AA rats than in normal rats. When TEP was orally administered to AA rats, the lesion areas in the stomach, jejunum, and ileum significantly decreased compared with those in control rats (IMC-induced AA rats). Therefore, we measured NOS2 mRNA and NO levels, which were significantly decreased in rats with IMC-induced AA after treatment with TEP. Conclusions: These results suggest that the oral administration of TEP may be useful for the treatment of NSAID-induced gastrointestinal injuries in patients with RA.

  • Access to Document (DOI)

• Piezo1 channel causes lens sclerosis via transglutaminase 2 activation.

  Doki Y, Nakazawa Y, Sukegawa M, Petrova RS, Ishida Y, Endo S, Nagai N, Yamamoto N, Funakoshi-Tago M, Donaldson PJ

  Experimental eye research （Experimental Eye Research)  237   109719 2023年11月

  筆頭著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  0014-4835

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  Presbyopia is caused by age-related lenticular hardening, resulting in near vision loss, and it occurs in almost every individual aged ≥50 years. The lens experiences mechanical pressure during for focal adjustment to change its thickness. As lenticular stiffening results in incomplete thickness changes, near vision is reduced, which is known as presbyopia. Piezo1 is a mechanosensitive channel that constantly senses pressure changes during the regulation of visual acuity, and changes in Piezo1 channel activity may contribute to presbyopia. However, no studies have reported on Piezo1 activation or the onset of presbyopia. To elucidate the relevance of Piezo1 activation and cross-linking in the development of presbyopia, we analysed the function of Piezo1 in the lens. The addition of Yoda1, a Piezo1 activator, induced an increase in transglutaminase 2 (TGM2) mRNA expression and activity through the extra-cellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 and c-Jun-NH2-terminal kinase1/2 pathways. In ex vivo lenses, Yoda1 treatment induced γ-crystallin cross-linking via TMG2 activation. Furthermore, Yoda1 eye-drops in mice led to lenticular hardening via TGM2 induction and activation in vivo, suggesting that Yoda1-treated animals could serve as a model for presbyopia. Our findings indicate that this presbyopia-animal model could be useful for screening drugs for lens-stiffening inhibition.

  • Access to Document (DOI)

• The citrus flavonoid, nobiletin inhibits neuronal inflammation by preventing the activation of NF-κB.

  Murata T, Ishiwa S, Lin X, Nakazawa Y, Tago K, Funakoshi-Tago M

  Neurochemistry international （Neurochemistry International)  171   105613 2023年09月

  査読有り,  ISSN  0197-0186

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  Nobiletin (5,6,7,8,3′,4′-hexamethoxyflavone) is one of the flavonoids found in shikuwasa, a popular citrus fruit in Okinawa, Japan. It exerts various pharmacological effects, such as anti-tumor, antioxidant, and anti-inflammatory activities. We herein investigated whether nobiletin attenuated lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory responses in the murine microglial cell line BV-2 and neuroinflammation in mice induced by an intracerebral injection of LPS. In BV-2 cells, nobiletin significantly inhibited the LPS-induced production of nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2) by preventing the mRNA expression of inducible NO synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2), respectively. Nobiletin also inhibited the LPS-induced mRNA expression of CCL2, CXCL1, IL-6, and TNFα. Nobiletin markedly attenuated the transcriptional activity of the NF-κB p65 subunit without affecting the degradation of IκBα or the nuclear localization of the NF-κB p65 subunit. Nobiletin also inhibited the LPS-induced activation of JNK, but not ERK or p38, in BV-2 cells. Furthermore, the administration of nobiletin significantly suppressed the accumulation of microglia and induction of the mRNA expression of CCL2, CXCL1, IL-6, and TNFα in the murine brain induced by injecting LPS into the striatum. Collectively, these results suggest the potential of nobiletin as a candidate anti-inflammatory drug for the prevention of neuroinflammation.

  • Access to Document (DOI)

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

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• TRPVチャネルを標的とした抗老眼薬の創製の基盤研究

  中澤, 洋介

  福澤諭吉記念慶應義塾学事振興基金事業報告集 （福澤基金運営委員会)  2020年

• ヘスペレチン誘導体の老眼進行遅延効果および白内障発症予防効果の解明

  中澤, 洋介

  学事振興資金研究成果実績報告書 （慶應義塾大学)  2019年

• 白内障薬創製を見据えた柑橘由来成分 : ヘスペレチンおよびその誘導体の機能解析

  中澤, 洋介

  学事振興資金研究成果実績報告書 （慶應義塾大学)  2018年

• 新規白内障治療薬の開発を目指したアクアポリン0の機能解明

  中澤, 洋介

  科学研究費補助金研究成果報告書 2017年

• 水晶体細胞膜のチャネル及び細胞接着の役割を担うアクアポリン0の機能制御機構の解明

  中澤, 洋介

  科学研究費補助金研究成果報告書 2015年

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

• 水晶体におけるアクアポリン, コネキシンの役割と白内障発症への寄与

  相原夏奈、中澤洋介

  日本白内障学会誌 (白内障学会)  36 2024年06月

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）, 最終著者, 責任著者

• 環境温度変化と白内障発症要因のメカニズム解析

  工野由美香、中澤洋介

  日本白内障学会誌 (白内障学会)  36 2024年06月

  記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）, 最終著者, 責任著者

• コーヒー摂取と白内障予防

  中澤洋介、多胡めぐみ、田村悦臣

  食と医療 (講談社)  27   40 - 46 2023年10月

  記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）, 筆頭著者, 責任著者

• alpha-グルコシルヘスペリジンの水晶体に対する機能と老眼サプリメントの可能性

  中澤洋介、遠藤伸、森下尚紀

  食と医療 (講談社)  23   59 - 65 2022年11月

  記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）, 共著, 筆頭著者, 最終著者

• 水晶体の構造特性と関連疾患予防薬の可能性

  中澤洋介

  ファルマシア (日本薬学会)  58 ( 11 ) 1051 - 1055 2022年11月

  筆頭著者, 責任著者

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研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

• 水晶体加齢変化と関連疾患予防の可能性

  中澤洋介

  日本薬学会第144年会, 

  2024年03月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）

• 基礎研究で老視に挑む！

  中澤洋介

  第17回 眼抗加齢医学研究会 アップデートセミナー, 

  2024年03月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

• 動物モデルによる水晶体硬化機序と治療の可能性

  中澤洋介

  第2回日本老視学会, 

  2024年01月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

• 高温環境ではTRPV1チャネルの活性化を介して老視発症を早める

  中澤洋介、工野由美香、嶋田響、長井紀章、平松範子、武田駿、山本直樹、多胡めぐみ、佐々木洋

  第2回日本老視学会, 

  2024年01月

  , 

  口頭発表（一般）

• Physiological modulation of the crystalline lens water transport changes the stiffness of the ex vivo non-decapsulated bovine lenses measured using a lens spin test system.

  Paul J. Donaldson, Chen Qiu, Dingchang Shi, Yadi Chen, Xingzheng Pan, Matthew Reilly, Yosuke Nakazawa

  International conference on the Lens 2023 (Hawaii, USA) , 

  2023年12月

  , 

  口頭発表（招待・特別）

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

• 老眼発症メカニズムの解析と老眼モデル動物の開発

  2023年04月

  -

  2026年03月

  科学研究費助成事業, 中澤 洋介, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

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  本申請の目的は”①老眼発症メカニズムの解明”および“② 老視モデル動物の作成”であり、本申請研究を老眼の基礎研究の先駆け研究にする。
  本申請研究では、in vitro, ex vivoの実験系を組み合わせて遂行する。in vitro実験系はヒト水晶体上皮細胞株を用いてTRPVチャネル刺激剤で処理し、TRPVチャネルの活性・局在変化と下流シグナルを検討する。ex vivo 実験系は申請者が確立したex vivo擬老眼モデルを用いて人為的に近方視および遠方視の水晶体を再現し、TRPVチャネルの局在や活性を観察する。本申請研究遂行により、老眼発症メカニズムと老眼モデル動物創製を試みる。

• 水晶体の形態形成における基底膜-細胞間の力学的相互作用の解析

  2021年04月

  -

  2022年03月

  科学研究費助成事業, 杉山 由樹, 中澤 洋介, 基盤研究(C), 未設定

  　研究概要を見る

  眼の水晶体の主な部分は水晶体線維細胞でできており、これら細胞は水晶体嚢とよばれる強靱な繊維膜の袋の中に入っている。水晶体線維細胞は水晶体嚢の内部で秩序だった同心円層をなし球形を作っている。水晶体が光を屈折させ網膜上に焦点を結ぶ働きをするために、水晶体は正確な球状に形成される必要があるが、その形成メカニズムはよくわかっていない。本研究では水晶体線維細胞と水晶体嚢の力学的相互作用を解析することにより、水晶体の形態形成メカニズムを明らかにする。正確な球形の形成がどのようなメカニズムで制御されるのか明らかにすることは、水晶体の再生技術の開発に役立つことが期待される。
  水晶体が発生の過程でどのようなメカニズムで球状に形成されていくのか知ることは、再生医学の観点からも重要である。水晶体は主に同心円状に並ぶ水晶体線維細胞の層と、それらを包む水晶体嚢と呼ばれる基底膜から構成されている。水晶体嚢は強靱な膜であり、弾力性のある水晶体線維細胞を加圧して包んでいる可能性がある。本研究では、この水晶体嚢と水晶体線維細胞間での力学的相互作用が、どのように水晶体の球形の形成と維持に関わっているのか、マウス水晶体を用いて解析した。我々は水晶体嚢を除去し加圧を解放すると、線維細胞層は均一に拡張するのではなく、特定方向により大きく膨張することを発見した。このことから水晶体嚢による加圧は一様ではなく、水晶体の特定の領域でより強く圧力がかかっていることが示唆された。実際に原子間力顕微鏡で水晶体表面の弾性力を測定すると、領域間での違いが観察された。これらの結果から、水晶体嚢からの加圧の程度が領域により異なるために、哺乳類の水晶体は真円の球体ではなく、赤道方向の直径が前極-後極軸よりも長い押しつぶされた形（いわゆるレンズの形）になることが示唆された。よって水晶体嚢と線維細胞間の力学的相互作用により、水晶体各領域の曲率が調整されていると考えられる。さらに我々は、水晶体線維細胞の弾性力の生成に細胞膜脂質が関与していることを見いだした。今後は細胞膜脂質の合成を阻害した水晶体を用いて、それがどのように水晶体全体の形や硬さに影響するか解析していく。水晶体の硬さは、加齢による硬化が原因の老視（老眼）と深く関わっている。よって細胞膜脂質と水晶体硬化の関連を明らかにすることは、老視の治療方法の開発に向けても重要である。

• 老眼発症機序の解明とTRPVチャネルを標的とした抗老眼薬創製の基盤研究

  2020年04月

  -

  2023年03月

  文部科学省, 科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 中澤洋介, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

  　研究概要を見る

  老眼（老視）は一般的に40歳-50歳から発症し、100%の罹患率をもつ眼疾患である。根本的な治療法はなく、近距離作業の際は老眼鏡などを用いて見えにくさを補っている。日本がこれから直面する“超高齢化社会”において、白内障/老眼患者は増加することが容易に予想され、老眼基礎研究・抗老眼薬の開発は重要な課題である。白内障は世界失明原因の第一位であるため、世界中で抗白内障薬の探索が盛んに行われているが、申請者は老眼の抑制が、白内障発症遅延を引き起こし、世界の失明から守ると推察している。
  本研究により老眼基礎研究の飛躍的向上と、抗老眼薬の開発の基盤を作り、明るい視野と健康な老後生活に貢献する。
  老眼はこれまで水晶体タンパク質の変性・修飾反応による水晶体硬化が原因とされているが、その原因として、水の流動性不全による水晶体静水圧上昇が水晶体硬化を引き起こすことが報告されている。水晶体の水動態はNa/K ATPaseによって制御されており、水晶体ではTRPV1とTRPV4によってNa/K ATPase活性が変化することが知られている。本研究では、TRPVチャネルに着目し、水晶体における機能解明と老眼の発症への寄与を解明することを目的とした。
  今年度、温度変化や毛様体筋―チン小帯からの圧力変化によってTRPVチャネルの局在が変化することを見出し、New ZealandのPaul Donaldson教授らとともに報告した(Nakazawa Y et al., IJMS 2021)。また、抗白内障候補化合物であるHesperetinおよび水溶性Hesperidinを投与するとマウス水晶体の弾性低下が抑制され、同時にTRPVチャネルの局在が変化することを見出した(Nakazawa Y et al., Cells 2021)。さらに、TRPV1のアゴニストを点眼するとある種の白内障発症が抑制されることを見出し報告した (Sugiyama Y, Nakazawa Y, et al., Exp Eye Res 2021)。
  コロナウイルスの影響に伴い、研究室の出入りが制限されたが、国内外の共同研究者とon line会議をすることで情報の共有を図ることができ、概ね順調に研究計画は遂行している。
  今後は、ヒト上皮細胞株を用いて、TRPVチャネルの過剰発現細胞あるいはノックダウン細胞を作成し、下流分子（TRPV1-MEK/ERK-NKCC1、TRPV4-SFK-Na/K ATPase）の発現を検討する。またin vivo遺伝子導入の手法について確立し、確立後TRPVチャネルを水晶体特異的に過剰発現あるいはノックダウンさせin vivoにおいても下流分子を検討する。本課題研究により、TRPVチャネルを標的とした老眼予防薬創製の基盤を作る。

• 抗老眼薬創製を見据えた水晶体浸透圧制御機構の解明とTRPVチャネルの機能解明

  2020年04月

  -

  2022年03月

  JSPS-NZRS, JSPS 二国間共同事業, 中澤洋介, 補助金,  研究代表者

• 老眼発症遅延薬の開発を見据えて：老眼発症メカニズムの解明と老眼モデル動物の開発

  2018年09月

  -

  2019年08月

  ひと・健康・未来財団, 中澤洋介, 補助金,  研究代表者

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受賞 【 表示 ／ 非表示 】

受賞 【 表示 ／ 非表示 】

• 日本薬学会2019年度関東支部 奨励賞

  中澤洋介, 2019年09月, 公益社団法人日本薬学会関東支部, 抗白内障薬／抗老眼薬の創製を見据えて：水晶体透明性維持機構の解明と疾患予防の基盤研究

  受賞区分： 出版社・新聞社・財団等の賞

• 日本白内障学会 学術賞

  中澤洋介, 2014年09月, 日本白内障学会, 水晶体のアクアポリン0の役割および機能に関する新しい知見

• 2019年度　助成研究発表会　優秀賞

  2019年11月, 公益財団法人　ひと・健康・未来研究財団

  受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

• Imaging competion Winner 2019

  2019年07月, Vector Laboratories社, lens E10 section

  受賞区分： 出版社・新聞社・財団等の賞

• Young Investigator Awards

  Yosuke Nakazawa, Rosica S. Petrova, Hiroomi Tamura, Paul J. Donaldson, 2017年12月, National Foundation for Eye Research, The subcellular expression patterns of the mechano-sensitive channels TRPV1/4 in the mouse lens are modulated by changes in zonular tension

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その他 【 表示 ／ 非表示 】

その他 【 表示 ／ 非表示 】

• 第一回　Ocular Scientific Meeting 大会長

  2023年03月

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  第一回　Ocular Scientific Meeting 大会長

• 日本薬学会　第141年会 一般シンポジウム　オーガナイザー

  2021年03月

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  日本薬学会　第141年会
  一般シンポジウム　オーガナイザー
  
  [S20] 老化と眼疾患ーいつまでも健康な視機能をー

• 日本薬学会　第140年会 一般シンポジウム　オーガナイザー

  2020年03月

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  日本薬学会　第140年会
  一般シンポジウム　オーガナイザー
  
  今いちど，眼科領域の進歩を考える　―基礎，臨床，そしてドラッグリポジショニングについて―

• 第44回　水晶体研究会　大会長

  2018年07月

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  第44回　水晶体研究会　大会長

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

• 生命薬学特論

  2024年度

• 衛生化学実習

  2024年度

• 健康食品学

  2024年度

• 環境科学

  2024年度

• 英語演習（薬科学科）

  2024年度

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メディア報道 【 表示 ／ 非表示 】

メディア報道 【 表示 ／ 非表示 】

• 増える老視、将来の薬物治療に期待

  Medical Tribune, 2022年10月

委員歴 【 表示 ／ 非表示 】

委員歴 【 表示 ／ 非表示 】

• 2018年07月

  大会長, 第44回　水晶体研究会　

• 2023年03月

  大会長, 第一回　眼科創薬研究会 大会長

• 2022年04月

  -

  継続中

  理事, 日本老視学会

• 2022年01月

  -

  継続中

  監事, 眼科創薬研究会

• 2021年11月

  -

  継続中

  白内障学会誌　編集委員長, 日本白内障学会

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