多胡 めぐみ (タゴ メグミ)

Tago, Megumi



薬学部 薬学科 衛生化学講座 (芝共立)





経歴 【 表示 / 非表示

  • 2006年06月

    2003年4月~2006年5月 米国留学 2006年6月 共立薬科大学薬学部生化学講座 助手 (2007年4月より助教) 2008年4月 慶應義塾大学薬学部生化学講座 助教 2009年4月 慶應義塾大学薬学部生化学講座 専任講師 2014年4月 慶應義塾大学薬学部衛生化学講座 准教授

学歴 【 表示 / 非表示

  • 1998年03月

    共立薬科大学, 薬学部, 薬学科

    日本, 大学, 卒業

  • 2003年03月

    共立薬科大学大学院, 薬学研究科, 分子生物学、生化学

    日本, 大学院, 修了, 博士

学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(薬学), 共立薬科大学, 課程, 2003年03月


研究分野 【 表示 / 非表示

  • 生物系薬学 (Biological System Pharmaceutical Science)

研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • JAK2、STAT、エリスロポエチン、NF-kappaB

研究テーマ 【 表示 / 非表示

  • サイトカインシグナル伝達経路の解析, 



著書 【 表示 / 非表示

  • IL-33レセプターのシグナル伝達.

    笠原 忠、多胡めぐみ., 科学評論社, 2011年03月

論文 【 表示 / 非表示

  • Oral consumption of α-glucosyl-hesperidin could prevent lens hardening, which causes presbyopia

    Nakazawa Y., Aoki M., Doki Y., Morishita N., Endo S., Nagai N., Funakoshi-Tago M., Tamura H.

    Biochemistry and Biophysics Reports (Biochemistry and Biophysics Reports)  25 2021年03月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り


    © 2020 The Authors Presbyopia is one of the most well-known diseases of the eye, predominantly affecting the adult population after 50 years’. Due to hardening of the lens and failure of accommodative change, patients lose the ability to focus on near objects. This eye symptom is reported to be an early symptom of age-related nuclear cataract, and we have previously reported that hesperetin treatment could delay the onset of nuclear cataractogenesis induced by sodium selenite. In this study, we examined whether oral intake of α-glucosyl-hesperidin (G-Hsd), which has greater water solubility than hesperetin, could delay the onset of presbyopia. G-Hsd treatment protected lens elasticity, upregulated the mRNA expression of anti-oxidative enzymes like glutathione reductase and thioredoxin reductase 1 in the plasma and lens, and prevented premature cataract symptoms in selenite-induced cataract rat lens. Thus, the anti-presbyopic effects of G-Hsd were attributed, at least in part, to its antioxidant effects. G-Hsd represents the first oral treatment agent with anti-presbyopia and/or anti-cataract properties.

  • EBP2, a novel NPM-ALK-interacting protein in the nucleolus, contributes to the proliferation of ALCL cells by regulating tumor suppressor p53.

    Uchihara Y, Tago K, Tamura H, Funakoshi-Tago M.

    Mol Oncol.  15 ( 1 ) 167 - 197 2021年01月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り

  • Pyrocatechol, a component of coffee, suppresses LPS-induced inflammatory responses by inhibiting NF-κB and activating Nrf2

    Funakoshi-Tago M., Nonaka Y., Tago K., Takeda M., Ishihara Y., Sakai A., Matsutaka M., Kobata K., Tamura H.

    Scientific Reports (Scientific Reports)  10 ( 1 )  2020年12月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り


    © 2020, The Author(s). Coffee is a complex mixture of many bioactive compounds possessing anti-inflammatory properties. However, the mechanisms by which coffee exerts anti-inflammatory effects remains unclear and the active ingredients have not yet been identified. In this study, we found that coffee extract at more than 2.5%(v/v) significantly inhibited LPS-induced inflammatory responses in RAW264.7 cells and that anti-inflammatory activity of coffee required the roasting process. Interestingly, we identified pyrocatechol, a degradation product derived from chlorogenic acid during roasting, as the active ingredient exhibiting anti-inflammatory activity in coffee. HPLC analysis showed that 124 μM pyrocatechol was included in 100% (v/v) roasted coffee. A treatment with 5%(v/v) coffee extract and more than 2.5 μM pyrocatechol inhibited the LPS-induced activation of NF-κB and also significantly activated Nrf2, which acts as a negative regulator in LPS-induced inflammation. Furthermore, intake of 60% (v/v) coffee extract and 74.4 μM pyrocatechol, which is the concentration equal to contained in 60% (v/v) coffee, markedly inhibited the LPS-induced inflammatory responses in mice. Collectively, these results demonstrated that pyrocatechol, which was formed by the roasting of coffee green beans, is one of the ingredients contributing to the anti-inflammatory activity of coffee.

  • Coffee decoction enhances tamoxifen proapoptotic activity on MCF-7 cells.

    Funakoshi-Tago M, Tago K, Li C, Hokimoto S, Tamura H.

    Sci Rep. 10 ( 1 ) 19588 2020年11月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り

  • Kampo medicines, Rokumigan, Hachimijiogan, and Goshajinkigan, significantly inhibit glucagon-induced CREB activation

    Funakoshi-Tago M., Yu S., Kushida A., Takeuchi K., Tamura H.

    Heliyon (Heliyon)  6 ( 3 )  2020年03月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り,  ISSN  24058440


    © 2020 The Author(s) The pathophysiology of type 2 diabetes mellitus (T2DM) is characterized by not only insulin resistance, but also the abnormal regulation of glucagon secretion, suggesting that antagonizing the glucagon-induced signaling pathway has therapeutic potential in the treatment of T2DM. Although various Kampo medicines (traditional herbal medicines) are often utilized to ameliorate the symptoms of T2DM, their effects on glucagon signaling have not yet been clarified. In the present study, we examined the effects of nine types of representative Kampo formulations prescribed for T2DM on glucagon-induced CREB activation in HEK293T cells stably expressing glucagon receptor (Gcgr) and a hepatic cell line HepG2. Among these Kampo medicines, Rokumigan, Hachimijiogan, and Goshajinkigan significantly suppressed the glucagon-induced transactivation of the cAMP-responsive element (CRE)-binding protein (CREB) by inhibiting its interaction with CREB-binding protein (CBP), which led to a reduction in the expression of phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) mRNA. Furthermore, among the crude drugs commonly contained in these three Kampo medicines, Rehmannia Root (Jio), Moutan Bark (Botampi), and Cornus Fruit (Shanzhuyu) exerted inhibitory effects on glucagon-induced CREB activation. Collectively, the present results provide a novel mechanism, the inhibition of glucagon signaling, by which Rokumigan, Hachimijiogan, and Goshajinkigan improve the symptoms of T2DM.

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

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総説・解説等 【 表示 / 非表示

  • 炎症メディエーターと細胞 IL-1.

    笠原 忠、多胡めぐみ.

    炎症・再生医学事典(松島綱治、西脇徹編) (朝倉書店)  0   52-54 2009年04月

    総説・解説(学術雑誌), 共著

研究発表 【 表示 / 非表示

  • コーヒーによる白内障抑制効果の検討

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会(横浜), 2016年03月, ポスター(一般)

  • ParvifloronEによるTNFαシグナル伝達経路の抑制機構の解明

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会(横浜), 2016年03月, ポスター(一般)

  • コーヒー豆抽出液が示す抗炎症作用の検討

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会(横浜), 2016年03月, ポスター(一般)

  • JAK2 V617F変異体による形質転換におけるDDX5の機能解析

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会(横浜), 2016年03月, ポスター(一般)

  • クリゾチニブによるNPM-ALK発現細胞のアポトーシス誘導機構の解析

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会(横浜), 2016年03月, ポスター(一般)

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競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • エリスロポエチン受容体結合分子を介した慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機序の解明


    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 多胡 めぐみ, 基盤研究(C), 補助金,  代表

  • エリスロポエチン受容体のリン酸化を介した慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機序の解明


    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 多胡 めぐみ, 基盤研究(C), 補助金,  代表

受賞 【 表示 / 非表示

  • 柿内三郎記念奨励研究賞第11回(2014年)

    多胡 めぐみ, 2014年10月, 日本生化学会, 「定量的リン酸化プロテオミクスによる慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機構の解析」

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • 第11回(2014年)柿内三郎記念奨励研究賞

    多胡 めぐみ, 2014年10月, 日本生化学会, 定量的リン酸化プロテオミクスによる慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機構の解析

  • 平成22年度関東支部奨励賞

    Tago M., 2012年10月, 日本薬学会, JAK2 変異体のシグナル伝達解析による真性赤血球増加症発症機構の解明.

  • FEBS Letters Young Group Leader Award 2011

    Tago M., 2012年09月, FEBS Letters, FEBS Letters Young Group Leader Award 2012.

  • 2012 FEBS Letters Young Group Leader Award

    多胡 めぐみ, 2012年09月, FEBS, Aurora kinase A critically contributes to the resistance to anti-cancer drug cisplatin in JAK2 V617F mutant-induced transformed cells

    受賞区分: 国内外の国際的学術賞

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担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 化学物質の生体影響


  • 課題研究(衛生化学)


  • 演習(衛生化学)


  • 卒業研究1(薬学科)


  • 公衆衛生と予防薬学


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所属学協会 【 表示 / 非表示

  • 日本薬学会、日本生化学会、日本分子生物学会


委員歴 【 表示 / 非表示

  • 2012年04月

    トピックス小委員, 日本薬学会