多胡　めぐみ （タゴ　メグミ）

Tago, Megumi

写真a

所属（所属キャンパス）

薬学部 薬学科 衛生化学講座 （芝共立）

職名

教授
このページの先頭へ▲

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2006年06月
    -
    継続中

    2003年4月～2006年5月 米国留学 2006年6月 共立薬科大学薬学部生化学講座　助手 (2007年４月より助教） 2008年4月 慶應義塾大学薬学部生化学講座　助教 2009年4月 慶應義塾大学薬学部生化学講座　専任講師 2014年4月 慶應義塾大学薬学部衛生化学講座 准教授

このページの先頭へ▲

学歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 1998年03月

    共立薬科大学, 薬学部, 薬学科

    大学, 卒業

  • 2003年03月

    共立薬科大学大学院, 薬学研究科, 分子生物学、生化学

    大学院, 修了, 博士

このページの先頭へ▲

学位 【 表示 ／ 非表示 】

  • 博士（薬学）, 共立薬科大学, 課程, 2003年03月

このページの先頭へ▲
 

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

  • ライフサイエンス / 薬系衛生、生物化学 （Biological System Pharmaceutical Science）

このページの先頭へ▲

研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

  • JAK2、STAT、エリスロポエチン、NF-kappaB

このページの先頭へ▲

研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

  • サイトカインシグナル伝達経路の解析, 

    2006年
    -
    継続中

このページの先頭へ▲
 

著書 【 表示 ／ 非表示 】

  • IL-33レセプターのシグナル伝達.

    笠原 忠、多胡めぐみ., 科学評論社, 2011年03月

このページの先頭へ▲

論文 【 表示 ／ 非表示 】

  • The indispensable role of the RNA helicase DDX5 in tumorigenesis induced by the myeloproliferative neoplasm-associated JAK2V617F mutant

    Takeda K., Tago K., Funakoshi-Tago M.

    Cellular Signalling （Cellular Signalling）  102 2023年02月

    ISSN  08986568

    　概要を見る

    A point mutation (V617F) in the Janus kinase 2 (JAK2) gene results in the production of disorderly activated tyrosine kinase, which causes myeloproliferative neoplasms (MPN). We herein demonstrated that the RNA helicase DDX5 was highly expressed at the mRNA and protein levels through the activation of signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) in Ba/F3 cells expressing a JAK2V617F mutant and erythropoietin receptor (V617F/EpoR cells) and MPN patient-derived HEL cells. A treatment with the JAK1/2 inhibitor, ruxolitinib and STAT5 inhibitor, pimozide significantly inhibited DDX5 mRNA expression and enhanced the degradation of DDX5 in these cells, suggesting that the JAK2V617F mutant positively regulates DDX5 mRNA expression and DDX5 protein stability by activating STAT5. The knockdown of DDX5 specifically inhibited the activation of mechanistic target of rapamycin (mTOR) in V617F/EpoR cells and HEL cells and significantly suppressed the proliferation of these cells. Furthermore, the knockdown of DDX5 markedly suppressed tumorigenesis, splenomegaly, and liver hypertrophy caused by an inoculation of V617F/EpoR cells in nude mice. Collectively, these results revealed that JAK2V617F exhibits transforming activity by inducing the expression of DDX5 in a STAT5-dependent manner, indicating the potential of the JAK2V617F/STAT5/DDX5 axis as a therapeutic target in the treatment of MPN.

  • Identification of DDX5 as an indispensable activator of the glucocorticoid receptor in adipocyte differentiation.

    Hokimoto S, Funakoshi-Tago M, Tago K.

    FEBS J.  2022年09月

    研究論文（学術雑誌）, 共著, 責任著者, 査読有り

  • Coffee ingredients, hydroquinone, pyrocatechol, and 4-ethylcatechol exhibit anti-inflammatory activity through inhibiting NF-κB and activating Nrf2

    Funakoshi-Tago M., Matsutaka M., Hokimoto S., Kobata K., Tago K., Tamura H.

    Journal of Functional Foods （Journal of Functional Foods）  90 2022年03月

    研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り,  ISSN  17564646

    　概要を見る

    Pyrocatechol is a coffee ingredient that exhibits anti-inflammatory activity. We herein identified hydroquinone and 4-ethylcatechol as novel coffee ingredients inhibiting LPS-induced inflammatory responses. Similar to pyrocatechol, hydroquinone and 4-ethylcatechol significantly inhibited LPS-induced nitric oxide (NO) production and CCL2 secretion by suppressing the mRNA expression of iNOS and CCL2 in murine macrophage-like RAW264.7 cells. These ingredients also inhibited the LPS-induced activation of NF-κB, a pivotal transcription factor in inflammation, by preventing its nuclear localization, and induced the expression of Nrf2, a transcription factor negatively regulating LPS-induced inflammation. By utilizing Keap1−/−MEFs reconstituted with Keap1 mutants in which major cysteine residues were substituted, we found that Cys151 in Keap1 was a critical sensor for pyrocatechol, hydroquinone, and 4-ethylcatechol to induce Nrf2 expression. However, the amounts of hydroquinone and 4-ethylcatechol in the coffee decoction were markedly lower than that of pyrocatechol, suggesting that pyrocatechol is the main coffee ingredient exhibiting anti-inflammatory activity.

  • A bis-pyridinium fullerene derivative induces apoptosis through the generation of ROS in BCR-ABL-positive leukemia cells

    Sumi K., Tago K., Nakazawa Y., Takahashi K., Ohe T., Mashino T., Funakoshi-Tago M.

    European Journal of Pharmacology （European Journal of Pharmacology）  916 2022年02月

    研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り,  ISSN  00142999

    　概要を見る

    A fusion protein, Breakpoint cluster region-Abelson (BCR-ABL) is responsible for the development of chronic myeloid leukemia (CML) and acute lymphocytic leukemia (ALL). Inhibitors against BCR-ABL are effective for the treatment of leukemia; however, a gatekeeper mutation (T315I) in BCR-ABL results in resistance to these inhibitors, which markedly impedes their efficacy. We herein demonstrated that a bis-pyridinium fullerene derivative (BPF) significantly induced apoptosis in human CML-derived K562 cells and ALL-derived SUP-B15 cells via the generation of reactive oxygen species (ROS). BPF reduced the expression of Bcr-Abl mRNA by inhibiting expression of c-Myc through ROS production. BPF also accelerated protein degradation of BCR-ABL through ROS production. Furthermore, BPF down-regulated the expression of not only BCR-ABL but also T315I-mutated BCR-ABL in ROS-dependent manner. As a result, BPF effectively induced apoptosis in transformed Ba/F3 cells expressing both BCR-ABL and T315I-mutated BCR-ABL. Collectively, these results indicate the potential of BPF as an effective leukemia drug that overcomes resistance to BCR-ABL inhibitors.

  • Novel Mechanism by a Bis-Pyridinium Fullerene Derivative to Induce Apoptosis by Enhancing the MEK-ERK Pathway in a Reactive Oxygen Species-Independent Manner in BCR-ABL-Positive Chronic Myeloid Leukemia-Derived K562 Cells.

    Sumi K, Tago K, Nakazawa Y, Takahashi K, Ohe T, Mashino T, Funakoshi-Tago M.

    Int J Mol Sci. 23 （ (2) ） 749 2022年01月

    研究論文（学術雑誌）, 最終著者, 責任著者, 査読有り

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

  • 炎症メディエーターと細胞 IL-1.

    笠原 忠、多胡めぐみ.

    炎症・再生医学事典(松島綱治、西脇徹編) （朝倉書店）  0   52-54 2009年04月

    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）, 共著

このページの先頭へ▲

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

  • コーヒーによる白内障抑制効果の検討

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会（横浜）, 

    2016年03月
    , 

    ポスター発表

  • ParvifloronEによるTNFαシグナル伝達経路の抑制機構の解明

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会（横浜）, 

    2016年03月
    , 

    ポスター発表

  • コーヒー豆抽出液が示す抗炎症作用の検討

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会（横浜）, 

    2016年03月
    , 

    ポスター発表

  • JAK2 V617F変異体による形質転換におけるDDX5の機能解析

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会（横浜）, 

    2016年03月
    , 

    ポスター発表

  • クリゾチニブによるNPM-ALK発現細胞のアポトーシス誘導機構の解析

    多胡 めぐみ

    日本薬学会第136年会（横浜）, 

    2016年03月
    , 

    ポスター発表

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

  • STAT3標的遺伝子を介した未分化大細胞リンパ腫の発症機序の解明

    2023年04月
    -
    2026年03月

    多胡 めぐみ, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

  • エリスロポエチン受容体結合分子を介した慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機序の解明

    2020年04月
    -
    2023年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 多胡 めぐみ, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

  • エリスロポエチン受容体のリン酸化を介した慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機序の解明

    2017年04月
    -
    2020年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 多胡　めぐみ, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

このページの先頭へ▲

受賞 【 表示 ／ 非表示 】

  • 柿内三郎記念奨励研究賞第11回（2014年）

    多胡　めぐみ, 2014年10月, 日本生化学会, 「定量的リン酸化プロテオミクスによる慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機構の解析」

    受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • 第11回(2014年）柿内三郎記念奨励研究賞

    多胡　めぐみ, 2014年10月, 日本生化学会, 定量的リン酸化プロテオミクスによる慢性骨髄増殖性腫瘍の発症機構の解析

  • 平成22年度関東支部奨励賞

    Tago M., 2012年10月, 日本薬学会, JAK2 変異体のシグナル伝達解析による真性赤血球増加症発症機構の解明.

  • FEBS Letters Young Group Leader Award 2011

    Tago M., 2012年09月, FEBS Letters, FEBS Letters Young Group Leader Award 2012.

  • 2012 FEBS Letters Young Group Leader Award

    多胡　めぐみ, 2012年09月, FEBS, Aurora kinase A critically contributes to the resistance to anti-cancer drug cisplatin in JAK2 V617F mutant-induced transformed cells

    受賞区分： 国内外の国際的学術賞

全件表示 >>

このページの先頭へ▲
 

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

  • 化学物質の生体影響

    2024年度

  • 課題研究（衛生化学）

    2024年度

  • 演習（衛生化学）

    2024年度

  • 卒業研究１（薬学科）

    2024年度

  • 公衆衛生と予防薬学

    2024年度

全件表示 >>

このページの先頭へ▲
 

所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

  • 日本薬学会、日本生化学会、日本分子生物学会

    　
このページの先頭へ▲

委員歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2012年04月
    -
    2014年03月

    トピックス小委員, 日本薬学会

このページの先頭へ▲