木村 真規 (キムラ マサキ)

Kimura, Masaki

写真a

所属(所属キャンパス)

薬学部 薬学科 薬物治療学講座 (芝共立)

職名

専任講師

外部リンク

学歴 【 表示 / 非表示

  • 2001年03月

    早稲田大学, 人間科学研究科 生命科学専攻

    大学院, 修了, 博士

学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(人間科学), 早稲田大学, 課程, 2001年01月

 

研究分野 【 表示 / 非表示

  • ライフサイエンス / 医療薬学

  • ライフサイエンス / 生理学

  • ライフサイエンス / 栄養学、健康科学 (Applied Health Sciences)

  • ライフサイエンス / スポーツ科学 (Sports Science)

  • ライフサイエンス / 生理学 (Environmental Physiology(includes Sports Medicine/Nutritional Physiology))

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研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 肥満

  • 老化

  • 抗加齢

  • 運動療法

  • 食事療法

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著書 【 表示 / 非表示

  • Mir-135a-5pは成熟マウスの運動誘発性神経新生において重要な役割を果たしている.

    木村真規, アンチ・エイジング医学., 2019年05月,  ページ数: 599-600

  • Advanced Glycation End-products (AGEs)阻害薬がOLEFTラットの肝および脂肪組織に及ぼす影響. 「酸化ストレスと肝疾患 8巻」.

    木村真規、南雲まい、飯田陽子、山田華名、齋藤義正、齋藤英胤., 株式会社嵯峨野, 東京, 2012年09月

    担当範囲: pp67-72

  • 14. 非ステロイド系抗炎症薬. 杉崎徹三編.「臨床家のための腎毒性物質のすべて」.

    木村真規, 柴崎敏昭., シュプリンガー・ジャパン, 東京, 2008年06月

    担当範囲: 227-248

  • 96. 骨軟化症 6 処方薬の解説. 富野康日己, 望月正隆編.「薬学セレクト 疾患と薬物治療-知っておきたいcommon disease 101-」.

    木村真規., 医歯薬出版, 東京, 2008年05月

    担当範囲: 407-407

  • 51. 前立腺肥大症 6 処方薬の解説. 富野康日己, 望月正隆編.「薬学セレクト 疾患と薬物治療-知っておきたいcommon disease 101-」.

    木村真規., 医歯薬出版, 東京, 2008年05月

    担当範囲: 228-230

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論文 【 表示 / 非表示

  • The effects of continuous and withdrawal voluntary wheel running exercise on the expression of senescence-related genes in the visceral adipose tissue of young mice

    Kimura M., Suzuki S., Moriya A., Nogami K., Uchida R., Saito Y., Saito H.

    International Journal of Molecular Sciences (International Journal of Molecular Sciences)  22 ( 1 ) 264 - 12 2020年12月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り,  ISSN  16616596

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    Obesity has become a global medical problem. The upregulation of senescence-related markers in adipose tissue may cause impairment of adipose tissue and disorders of systemic me-tabolism. Weight control through diet has been found to ameliorate senescence in the adipose tissue. Exercise is also important in maintaining a healthy lifestyle, however, very few researchers have examined the relationship between senescence-related markers in adipose tissue. Dietary restriction is also reported to have a legacy effect, wherein the effects are maintained for some periods after the termination of the intervention. However, very few researchers have examined the relationship between exercise and senescence-related markers in adipose tissue. Besides, there is no study on the long-term effects of exercise. Hence, we investigated whether the exercise could change the expression of senescence-related genes in the visceral adipose tissue of young mice and whether there was a legacy effect of exercise for 10 weeks after the termination of exercise. Four-week-old male ICR mice were assigned to one of the three groups: 20 weeks of sedentary condition, 20 weeks of voluntary wheel running exercise, or 10 weeks of exercise followed by 10 weeks of sedentary condition. The mice showed decreased expression in genes related to senescence and senescence-associated secretory phenotype, such as p53, p16, and IL-6, in the visceral adipose tissue in response to exercise. These effects were maintained for 10 weeks after the mice stopped exercising. Our study is the first report that exercise reduces the expression of senescence-related genes in the visceral adipose tissue of young mice, and that exercise causes the legacy effect.

  • Glucose depletion enhances the stem cell phenotype and gemcitabine resistance of cholangiocarcinoma organoids through AKT phosphorylation and reactive oxygen species

    Yoshikawa N., Saito Y., Manabe H., Nakaoka T., Uchida R., Furukawa R., Muramatsu T., Sugiyama Y., Kimura M., Saito H.

    Cancers (Cancers)  11 ( 12 ) e1993 2019年12月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り

     概要を見る

    © 2019 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. Cancer cells are strongly dependent on the glycolytic pathway for generation of energy even under aerobic condition through a phenomenon known as the Warburg effect. Rapid proliferation of cancer cells is often accompanied by high glucose consumption and abnormal angiogenesis, which may lead to glucose depletion. In the present study, we investigated how cholangiocarcinoma cells adapt to glucose depletion using a 3D organoid culture system. We cultured organoids derived from cholangiocarcinoma under glucose-free condition and investigated cell proliferation, expression of stem cell markers and resistance to gemcitabine. Cholangiocarcinoma organoids cultured under glucose-free condition showed reduced proliferation but were able to survive. We also observed an increase in the expression of stem cell markers including LGR5 and enhancement of stem cell phenotypic characteristics such as resistance to gemcitabine through AKT phosphorylation and reactive oxygen species. These findings indicate that cholangiocarcinoma cells are able to adapt to glucose depletion through enhancement of their stem cell phenotype in response to changes in microenvironmental conditions.

  • Effects of combined therapy of ACE inhibitor and exercise on cardiovascular functions and morphology of the heart and kidneys in SHR.

    Masato Suzuki, Noriko Hozumi, Hidefumi Waki, Masaki Kimura, Tetsuya Seino, Naoko Onuma, Daisuke Shindo.

    J. Phys. Fitness Sports Med. 8 ( 5 ) 229 - 240 2019年08月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り

  • Coffee brew intake can prevent the reduction of lens glutathione and ascorbic acid levels in hfd-fed animals

    Nakazawa Y., Ishimori N., Oguchi J., Nagai N., Kimura M., Funakoshi-Tago M., Tamura H.

    Experimental and Therapeutic Medicine (Experimental and Therapeutic Medicine)  17 ( 2 ) 1420 - 1425 2019年02月

    ISSN  17920981

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    © 2018, Spandidos Publications. All rights reserved. The lens has high concentrations of glutathione (GSH) and ascorbic acid (AsA) to maintain redox activity and prevent cataract formation, which is the leading cause of visual impairment worldwide. Metabolic syndrome is reported to be linked with a higher risk of age-associated cataract. As it was demonstrated previously that coffee consumption improved high-fat diet (HFD) -induced metabolic symptoms, it was hypothesized that coffee intake could delay the onset of obesity related-cataract; however, the effect of coffee consumption on this type of cataract remains unknown. Four-week-old male C57BL/6JJms SLC mice were divided into two groups and were provided ad libitum access to either a control diet (control groups) or a HFD (HFD groups). The control groups and HFD groups were further divided into three or four subgroups for each experiment. Coffee intake markedly reduced the increase in body weight in a roasting-time and concentration-dependent manner. Coffee consumption also prevented the HFD-induced decrease in the concentration of GSH and AsA, and treatment with pyrocatechol or caffeine also restored the reduction of antioxidant compounds. Plasma cholesterol and triglycerides were significantly higher in HFD groups; however, coffee brew or coffee constituent treatment in the HFD-fed mice group prevented elevation of these levels. Caffeine is a major coffee component and pyrocatechol is generated thought the roasting process. These results revealed that caffeine and pyrocatechol in coffee brew may be the key constituents responsible for preventing the reduction of lens GSH and AsA in HFD-fed animals.

  • Epigenetic silencing of Lgr5 induces senescence of intestinal epithelial organoids during the process of aging

    Uchida R., Saito Y., Nogami K., Kajiyama Y., Suzuki Y., Kawase Y., Nakaoka T., Muramatsu T., Kimura M., Saito H.

    npj Aging and Mechanisms of Disease (npj Aging and Mechanisms of Disease)  doi: 10.1038/s41514-018-0031-5 ( 1 )  2018年11月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り

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    © 2018, The Author(s). To understand the molecular features underlying stem cell aging, we established intestinal epithelial organoids derived from both young and aged mice and investigated alterations in their senescence and epigenetic status. Senescence-related changes including accumulation of senescence-associated β-galactosidase and up-regulation of Cdkn1a (p21) by DNA demethylation were observed in intestinal epithelial organoids derived from aged mice. We also demonstrated that the important stem cell marker Lgr5 was epigenetically silenced by trimethylation of histone H3 lysine 27, inducing suppression of Wnt signaling and a decrease of cell proliferation in organoids from aged mice. We further treated intestinal epithelial organoids from aged mice with nicotinamide mononucleotide (NMN), a key NAD+ intermediate. As a result, the organoids showed a higher NAD+ level, increased cell proliferative ability, activation of Lgr5 and suppression of senescence-associated genes, indicating that treatment with NMN could ameliorate senescence-related changes in intestinal epithelia. These findings suggest that organoids derived from aged animals could be a powerful research tool for investigating the molecular mechanisms underlying stem cell aging and for development of some form of anti-aging intervention, thus contributing to prolongation of healthy life expectancy.

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

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総説・解説等 【 表示 / 非表示

研究発表 【 表示 / 非表示

  • 高脂肪食の摂取がマウス褐色脂肪の組織形態学的変化と各種遺伝子発現に及ぼす影響.

    木村真規,石塚菜那帆,金子祐稀,是枝泰介,松崎潤太郎,齋藤義正

    1. 木村真規,石塚菜那帆, 金子祐稀,是枝泰介,松崎潤太郎,齋藤義正 (2023) 高脂肪食の摂取がマウス褐色脂肪の組織形態学的変化と各第44回 日本肥満学会・第41回日本肥満症治療学会学術集会, 合同学術集会 (仙台) , 

    2023年11月

    ポスター発表, 日本肥満学会・日本肥満症治療学会

  • マウス褐色脂肪組織の形態と各種遺伝子発現に及ぼす高脂肪食摂取の影響.

    木村真規,鈴木聖矢,森谷淳司,磯部優果,岡田紗季,松崎潤太郎,齋藤義正

    第23回 日本抗加齢医学会総会 (東京) , 

    2023年06月

    ポスター発表, 日本抗加齢医学会

  • The legacy effect of exercise on senescence related gene expressions in visceral adipose tissue of young mice.

    Masaki KIMURA, Yuuki KANEKO, Nanaho ISHIDUKA, Taisuke KOREEDA, Juntaro MATSUZAKI, Yoshimasa SAITO

    The 100th Anniversary Annual Meeting of The Physiological Society of Japan (Kyoto) , 

    2023年03月

    ポスター発表, The Physiological Society of Japan

  • 自発走運動がマウスの脂肪組織に及ぼすレガシー(長期的)効果の網羅的遺伝子発現解析.

    木村真規, 金子裕稀,是枝泰介,磯部優果,岡田紗季,松崎潤太郎,齋藤義正

    第77回 日本体力医学会大会 (栃木) , 

    2022年09月

    口頭発表(一般), 日本抗加齢医学会

  • 高脂肪食摂取がマウス褐色脂肪組織の老化関連遺伝子発現に及ぼす影響.

    木村真規,鈴木聖矢,森谷淳司,磯部優果,岡田紗季,松崎潤太郎,齋藤義正

    第22回 日本抗加齢医学会総会 (大阪) , 

    2022年06月

    口頭発表(一般), 日本抗加齢医学会

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競争的研究費の研究課題 【 表示 / 非表示

  • 褐色脂肪および骨格筋組織の老化関連遺伝子発現に及ぼすPPARγアゴニストの効果.

    2023年
    -
    2024年

    慶應義塾学事振興資金, 補助金,  研究代表者

  • 若齢期の食・運動習慣が骨格筋・褐色脂肪組織の老化関連遺伝子発現に及ぼす長期的効果

    2022年
    -
    2025年

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 木村 真規, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

  • 老齢マウスに対するPPARγアゴニストの寿命延伸効果.

    2021年
    -
    2022年

    慶應義塾学事振興資金, 補助金,  研究代表者

  • 老齢マウスに対するPPARγアゴニストの寿命延長効果およびアンチエイジング効果の検討.

    2020年
    -
    2021年

    慶應義塾学事振興資金, 補助金,  研究代表者

  • 若齢期の食・運動習慣が肝臓・褐色脂肪の脂質代謝・熱産生関連遺伝子に及ぼす長期効果

    2019年
    -
    2022年

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 木村 真規, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

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受賞 【 表示 / 非表示

  • 日本抗加齢医学会 優秀演題賞

    木村真規, 鈴木聖矢, 森谷淳司, 野上和幹, 内田諒英, 松崎潤太郎, 齋藤義正, 齋藤英胤, 2021年06月, 日本抗加齢医学会, 自発走運動の継続および中止がマウス脂肪組織の老化関連遺伝子発現に及ぼす影響

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • 日本抗加齢医学会 最優秀演題賞

    野上和幹, 齋藤義正, 山西健太, 木村真規, 2020年09月, 日本抗加齢医学会, 老齢腸管上皮organoidに対するNAD+ 前駆体の抗老化効果と分子メカニズムの解明

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • 日本抗加齢医学会 優秀演題賞

    内田諒英, 齋藤義正, 中岡哉彰, 村松俊英, 木村真規, 齋藤英胤., 2016年06月, 日本抗加齢医学会, オルガノイド培養法により樹立した腸管上皮幹細胞におけるstem cell agingの検討.

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

     説明を見る

    第16回 日本抗加齢医学会総会, プログラム・抄録集:Pp.174/2016.06.10-12 (横浜)

  • 日本抗加齢医学会 優秀演題賞

    木村真規, 井手晴香, 白井栄里奈, 内田諒英, 齋藤義正, 齋藤英胤., 2016年06月, 日本抗加齢医学会, 高脂肪食摂取時の脂肪組織における老化マーカー遺伝子の発現変化とDNAメチル化阻 害薬の効果.

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

     説明を見る

    第16回 総会 プログラム・抄録集: Pp.170/
    2016.06.10-12 (横浜)

  • 日本体力医学会若手奨励賞最優秀賞

    木村真規, 篠崎智一, 依田絵美, 山内秀樹, 鈴木政登, 柴崎敏昭., 2005年09月, 日本体力医学会, 運動療法および食事療法時の体重減少速度と末梢性および中枢性摂食調節因子の関係—過食性肥満モデルOLETFラットを用いた検討—.

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

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担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 日本と世界のスポーツ・健康・長寿の文化

    2023年度

  • 課題研究(薬物治療学)

    2023年度

  • 演習(薬物治療学)

    2023年度

  • 卒業研究1(薬学科)

    2023年度

  • 実務実習事前学習(実習)

    2023年度

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所属学協会 【 表示 / 非表示

  • 日本消化器病学会, 

    2012年05月
    -
    継続中
  • 日本肝臓学会, 

    2012年03月
    -
    継続中
  • 日本抗加齢医学会, 

    2011年02月
    -
    継続中
  • 日本通風・核酸代謝学会, 

    2008年04月
    -
    継続中
  • 日本薬学会, 

    2005年08月
    -
    継続中

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委員歴 【 表示 / 非表示

  • 2012年05月
    -
    継続中

    会員, 日本肝臓学会

  • 2012年03月
    -
    継続中

    会員, 日本消化器病学会

  • 2011年02月
    -
    継続中

    会員, 日本抗加齢医学会

  • 2008年04月
    -
    継続中

    会員, 日本通風・核酸代謝学会

  • 2005年08月
    -
    継続中

    会員, 日本薬学会

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