慶應義塾研究者情報データベース

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• 自分のこれまでの経験では、実験がうまくいってもそこから得られるものは何もありません。失敗して、原因をあれこれ考えることで自分が知らなかった知見を得たり、新しい発見をしたりします。したがって、多くのことに果敢にチェレンジしてたくさんの失敗を重ねて欲しいと思います。失敗が必ず皆さんの糧になります。

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• メタボロミクス、分析化学

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

• 1984年04月

  -

  1992年03月

  横河電機株式会社

• 1992年04月

  -

  2001年03月

  横河アナリティカルシステムズ株式会社

• 2001年04月

  -

  2002年03月

  琉球大学 , 客員教授

• 2001年04月

  -

  2005年03月

  慶應義塾大学環境情報学部/先端生命科学研究所, 助教授（有期）

• 2003年07月

  -

  2010年03月

  ヒューマン・メタボローム・テクノロジーズ株式会社, 取締役

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学歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 1980年04月

  -

  1984年03月

  慶應義塾大学, 工学部, 応用化学科

  大学, 卒業

学位 【 表示 ／ 非表示 】

学位 【 表示 ／ 非表示 】

• 工学博士, 豊橋技術科学大学, 論文, 2000年03月

研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

• 枯草菌、大腸菌、酵母等のバクテリアからイネやマウスの組織、ヒトの血液、尿、赤血球、ガン細胞等のあらゆる生物種の細胞内全代謝物質（メタボローム）の測定法, 

  　

著書 【 表示 ／ 非表示 】

著書 【 表示 ／ 非表示 】

• Advances in Microscale Electro-and Liquid Phase-Based Separation Techniques

  El Rassi, Z., Ed. (Soga, T., contribution for Chapter Chapter 9), Elsevier Inc., 2026年03月

  担当範囲: Chapter 9: “Capillary electrophoresis-mass spectrometry”,  担当ページ： pp.279-294

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  Capillary electrophoresis-mass spectrometry (CE-MS) has gained a great deal of attention as a powerful tool for the analysis of charged compounds. This approach offers high-resolution, high-sensitivity, and wide versatility. Over the past three decades, several CE-MS methods have been developed and have made significant advances in analytical chemistry. In this chapter, the general strategies and principles of CE-MS methods will be discussed, including CE separation modes, interface techniques, mass spectrometry, new techniques to increase the throughput capability of CE-MS analysis, metabolomics, and even single-cell analysis, which has received much attention in recent years. Finally, general conclusions and perspectives are provided.

  • Access to Document (DOI)

• Amino Acid Analysis : Methods and Protocols

  Alterman M.Ed., (Hirayama, A., Ikeda, S., Sato, A., Soga, T., contribution for Chapter 23）, Humana Press, 2019年07月

  担当範囲: Chapter 23: Amino Acid Analysis by Capillary Electrophoresis-Mass Spectrometry,  担当ページ： 307-313

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  Capillary electrophoresis-mass spectrometry (CE-MS) has been developed as a powerful tool in the analysis of charged compounds. To simultaneously analyze free amino acids, an electrolyte with low pH was used to positively charge all of the amino acids. In this condition, all protonated amino acids migrated toward the cathode in CE and then were sensitively and selectively detected by MS. This method is simple, rapid, and selective and could readily be applied to the analysis of free amino acids in various samples. In this chapter, the detailed procedure to analyze amino acids using CE-tandem mass spectrometry (MS/MS) is described.

• Oceanography Challenges to Future Earth : Human and Natural Impacts on our Seas

  Komatsu, T., Ceccaldi, H-J., Yoshida, J., Prouzet, P., Henocque, Y. Ed., (Nakano, T., Shirakawa, H., Yeo, G., Devlin, R.H., Soga, T., contribution for Part IV ), Springer, 2019年02月,  ページ数： 430

  担当範囲: Part IV Innovative Research: Metabolome profiling of growth hormone transgenic coho salmon by capillary electrophoresis time-of-flight mass spectrometry,  担当ページ： 223-234

• Capillary Electrophoresis-Mass Spectrometry for Metabolomics

  Ramautar R. Ed., (Hirayama A, Soga T. contribution for CHAPTER 7), The Royal Society of Chemistry, 2018年07月,  ページ数： 300

  担当範囲: CHAPTER 7: CE-MS for anionic and cationic metabolic profiling: system optimization and applications,  担当ページ： 134-160

• ONCO-METABOLOMICS; A NEW CLUE TO UNDERSTAND CARCINOGENESIS, CANCER BIOLOGY AND TO DEVELOP NOVEL DIAGNOSTICS AND THERAPEUTICS

  Esmi, H., Mak, T.W., Soga, T., Suematsu, M.,Mori, M. Ed, Princess Takamatsu Cancer Research Fund, 2016年04月

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論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• S-adenosyl-L-homocysteine triggers an adaptive response that extends lifespan through the YBT1 ABC transporter

  Masumura, K., Kawasaki, S., Tsutsumi, M., Yamashita, H. Kanai, M., Nakajo, H., Yagi, W., Katsunoi, S., Yoneyama, K., Kawano-Kawada, M., Sekito, T., Ogawa, T., Soga, T., Mizunuma, M.

  Proc. Natl. Acad. Sci. USA 123 （ 42 ） e2621286123 2026年10月

  研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り

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  S-adenosyl-L-methionine (SAM) is a fundamental methyl donor; however, the physiological role of its byproduct and competitive inhibitor, S-adenosyl-L-homocysteine (SAH), remains unclear. Here, we show that transient reactive oxygen species (ROS) production triggered by SAH during the early logarithmic phase mimics partial SAH hydrolase inhibition, extending the yeast chronological lifespan (CLS) through a hormetic mechanism. This study reveals that the dual nature of ROS in aging is determined by the specific degree of SAH hydrolase activity. We identified the adenosine 5’-triphosphate-binding cassette (ABC) transporter Ybt1 as a key downstream effector of SAH. Ybt1 localizes to the vacuolar membrane and facilitates the sequestration of SAM from the cytosol into the vacuole. Notably, YBT1 overexpression extends CLS, mimicking SAH effects through an integrated pathway involving target of rapamycin complex 1 downregulation, autophagy, and adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase activation. Our findings establish that SAH acts as a metabolic signal coupling nutrient and energy availability to longevity via Ybt1, defining an adaptive/hormetic response for lifespan regulation in yeast.

  • Access to Document (DOI)

• Pyruvate carboxylase drives therapeutic resistance to KRAS G12C inhibitors in KEAP1-mutant lung cancer

  Akhmetzianova, R., Taniguchi, T., Sasaki, N., Homme, M., Machida, Y., Okahashi, N., Soga, T., Thumkeo, D., Matsuda, F., Takahashi, C., Kitajima, S., Kohno, S.

  Cell Death Dis. online 2026年10月

  研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り

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  In patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) treated with KRAS G12C inhibitors, co-occurring mutations in STK11 and KEAP1 are associated with earlier disease progression and poor clinical outcomes. However, the mechanisms underlying primary resistance to KRAS G12C inhibitors remain obscure. Here, we show that loss of KEAP1 function makes tumor cells dependent on pyruvate carboxylase (PC) to sustain nucleotide biosynthesis during KRAS G12C inhibitor treatment. KEAP1 deficiency leads to constitutive activation of NRF2, which promotes PC expression. Metabolic profiling and isotope tracing showed that elevated PC activity channels glucose-derived carbon into the TCA cycle and increases oxaloacetate availability. This supports aspartate synthesis and subsequent de novo pyrimidine biosynthesis. Mechanistically, this metabolic rewiring provides the biosynthetic precursors required to maintain nucleotide pools and allows tumor cells to sustain proliferation during KRAS G12C inhibition. Importantly, in models harboring concurrent STK11 and KEAP1 mutations, genetic ablation of PC restored sensitivity to KRAS G12C inhibition and suppressed tumor growth. Our findings identify PC-mediated anaplerosis as a metabolic vulnerability in STK11 and KEAP1 co-mutant tumors and provide a rationale for targeting PC in combination with KRAS G12C inhibition to overcome primary resistance.

  • Access to Document (DOI)

• Lysophospholipase PNPLA7 is a critical checkpoint of phosphatidylcholine catabolism and turnover for skeletal muscle homeostasis

  Matsumoto, S., Seo, H., Taketomi, Y., Higashi, T., Nagasaki, Y., Sato, H., Kawaguchi, M., Nishito, Y., Park, J., Mizuguchi, K., Hosomi, K., Kunisawa, J., Saito, K., Kato, K., Soga, T., Hirabayashi, T., Ogawa, S., Murakami, M.

  Cell Rep. online 2026年09月

  研究論文（学術雑誌）, 共著

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  Current evidence suggests that disturbed phosphatidylcholine (PC) turnover causes skeletal muscle dysfunction. However, the enzyme that converts lysophosphatidylcholine (LPC) to glycerophosphocholine (GPC), an irreversible checkpoint in PC catabolism, in skeletal muscle has remained unidentified. Here we show that PNPLA7, a patatin-like phospholipase isoform, is responsible for this process. Pnpla7 deletion in myoblasts impedes the conversion of LPC to GPC and then to choline. Quadriceps muscles in global Pnpla7-deficient mice display thinner muscle fibers with aberrant mitochondrial morphology, reduced endurance capacity, and decreased expression of genes related to fatty acid β-oxidation, mitochondrial functions, and slow-twitch fibers with age. These abnormalities are preceded by alterations in phospholipid composition, with decreases in docosahexaenoic acid-containing PC and mitochondrial cardiolipin. Moreover, skeletal muscle-specific Pnpla7 deficiency results in muscle phenotypes similar to its global deficiency. Identification of the lysophospholipase PNPLA7 aids further understanding of the role of PC turnover in skeletal muscle homeostasis.

  • Access to Document (DOI)

• The Gibbs free energy landscape based on liver metabolome revealed thermodynamic robustness against fasting and obesity

  Abekawa, T., Ohno, S., Hirayama, A., Soga, T., Kuroda, S.

  iScience 29 （ 10 ） 117618 2026年09月

  研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り

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  Mammalian liver metabolism shifts substantially during fasting, yet the Gibbs free energy change of reaction (Δ<inf>r</inf>G′), a fundamental thermodynamic quantity that defines reaction driving force and constrains metabolic directionality, remains poorly characterized in intact organs. Here, we mapped the Δ<inf>r</inf>G′ landscape of mouse liver glucose metabolism during fasting using absolute metabolite concentrations and GLEAM (Gibbs free energy of reaction landscape estimation from metabolome assisted by variance-covariance matrix), a computational method developed here. Despite metabolite fluctuations, Δ<inf>r</inf>G′ landscapes remained robust, changing only modestly, even for reactions reversing direction between glycolysis and gluconeogenesis. Thermodynamically inferred potential rate-limiting steps were maintained during fasting. Enzyme-cost analysis further suggested a trade-off between thermodynamic robustness and enzyme requirements during glycolytic switching. Obese mouse liver also showed thermodynamic robustness despite metabolic disruption. Our framework provides a novel thermodynamic perspective on intact organ metabolism, revealing preservation of key thermodynamic characteristics across fasting and obesity.

  • Access to Document (DOI)

• Mitochonic acid 5 alleviates amyotrophic lateral sclerosis phenotypes via mitochondrial augmentation

  Oikawa Y., Luo Y., Suzuki N., Kasahara T., Tongu Y., Yoshida Y., Tominari T., Tanabe S., Suto Y., Kashiwagi H., Saito S., Ikeda K., Suzuki C., Kuranaga A., Akiyama T., Morimoto S., Aoki Y., Muramatsu R., Soga T., Aoki M., Okano H., Tanaka T., Abe T., Kuranaga E., Toyohara T.

  JCI Insight 11 （ 18 ） e200761 2026年09月

  研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り

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  Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease that urgently requires effective treatment. Mitochondrial dysfunction underlies ALS pathology and represents a potential therapeutic target. Here, we demonstrated the therapeutic potential of mitochonic acid 5 (MA-5), a novel mitochondria-targeted compound that ameliorated ALS phenotypes by enhancing mitochondrial function. In a Drosophila ALS model expressing a mutant human SOD1 (G85R), MA-5 significantly improved locomotor activity, with a trend toward restoration of mitochondrial integrity. In skin fibroblasts derived from ALS patients and motor neurons derived from induced pluripotent stem cells, MA-5 restored ATP production and increased mitochondrial motility. Multiomics analyses suggested that MA-5 modulated mitochondria-linked gene expression and downregulated the glycerophosphate shuttle, contributing to mitochondrial reactive oxygen species production. Transcriptomic analysis identified C7orf31 as a potential marker for monitoring the therapeutic effects of MA-5 and diagnosing ALS subtypes. These findings support MA-5 as a promising therapeutic candidate for ALS and propose C7orf31 as a potential biomarker for treatment monitoring and for disease subtyping.

  • Access to Document (DOI)

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

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• メタボローム (全代謝産物) 測定法の開発とがん検査への応用

  曽我, 朋義

  Keio SFC journal （慶應SFC学会）  22 （ 2 ） 320 - 330 2022年

  ISSN  13472828

• メタボロミクスを用いたフレイル・認知機能低下に対する超早期リスク判別指標の開発

  曽我, 朋義

  科学研究費補助金研究成果報告書 2022年

• 癌幹細胞の命運を決定する代謝物質の同定とその機能解析

  曽我, 朋義

  科学研究費補助金研究成果報告書 2022年

• メタボロームワイドな代謝プロファイリングに基づく生活習慣病予防の地域コホート研究

  曽我, 朋義

  科学研究費補助金研究成果報告書 2018年

• メタボロームが解き明かす生命のシステム

  曽我, 朋義

  Keio SFC journal （慶應義塾大学湘南藤沢学会）  15 （ 1 ） 64 - 75 2015年

  ISSN  13472828

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総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

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• メタボロームデータの取得

  曽我朋義

  実験医学別冊 実験デザインからわかる　マルチオミクス研究実践テキスト （羊土社）     86 - 94 2025年03月

  記事・総説・解説・論説等（その他）, 単著

• タボローム測手技術の開発と生命科学における意義

  曽我朋義

  生化学 （日本生化学会）  96 （ 2 ） 222 - 231 2024年04月

  記事・総説・解説・論説等（その他）, 単著

• マルチオミクスによる大腸がんの代謝解析 100年来のがん代謝の謎を解明

  曽我朋義

  化学と工業 （日本化学会）  77 （ 4 ） 268 - 270 2024年04月

  記事・総説・解説・論説等（その他）, 単著

• メタボローム解析からマルチオミクスへの展開―マルチオミクスによるがん代謝解析

  曽我朋義

  実験医学 （羊土社）  41 （ 15 ） 59(2399) - 67(2407) 2023年09月

  記事・総説・解説・論説等（その他）, 単著

• 腫瘍における分岐鎖アミノ酸トランスポーターの役割

  齊藤康弘、曽我朋義

  実験医学 （羊土社）  40 （ 14 ） 2239 - 2244 2022年08月

  記事・総説・解説・論説等（その他）, 共著

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研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

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• Development of CE-MS Metabolomics and Its Application in Cancer

  Tomoyoshi Soga

  [国際会議]  AOMS2025, The 10th Asia-Oceania Mass Spectrometry Conference （ANA InterContinental, Ishigaki island, Okinawa） , 

  2025年06月

  , 

  口頭発表（招待・特別）, he Mass Spectrometry Society of Japan

• Development of CE-MS Metabolomics and its Application in Cancer

  Tomoyoshi Soga

  [国際会議]  Metabolomics2024, 20th Annual Confereence of the Metabolomics Society （Osaka） , 

  2024年06月

• Multi Omics analysis of colorectal cancer metabolism

  [国際会議]  2018 International Meeting on 22nd MDO and 33rd JSSX （Ishikawa Ongakudo, Kanazawa, Ishikawa） , 

  2018年10月

  , 

  口頭発表（招待・特別）, JSSX (The Japanese Society for the Study of Xenobiotics)、MDO(Microsomes and Drug Oxidations)

• Malti-omics reveals MYC as a master regulator of colorectal cancer metabolism

  曽我 朋義

  [国際会議]  The 1st International Symposium for Trans-Omics （Koshiba Hall, The University of Tokyo, Hongo Campus） , 

  2017年11月

  , 

  口頭発表（招待・特別）

• Onco-metabolites and cancer specific metabolic pathways

  SOGA TOMOYOSHI

  [国際会議]  American Association for Cancer Research Annual Meeting 2017, AACR2017, 

  2017年04月

  , 

  口頭発表（招待・特別）

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

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• SUCLA2欠失疾患の治療薬開発と応用

  2024年05月

  -

  2026年03月

  日本医療研究開発機構(AMED), 次世代がん医療加速化研究事業（P-PROMOTE）, 髙橋　智聡, 受託研究,  研究分担者

• 冬眠・休眠のトランスオミクス解析

  2023年06月

  -

  2026年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業 学術変革領域研究（A）, 黒田　真也, 補助金,  研究分担者

• 大腸がんにおけるオンコメタボライト・L-2HGの分子基盤の解明

  2022年06月

  -

  2025年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業　基盤研究(C), 田畑　祥, その他,  研究分担者

• 時空間トランスオミクスを用いた多細胞・臓器連関代謝制御の解明

  2021年10月

  -

  2026年03月

  国立研究開発法人科学技術振興機構 (JST),  戦略的創造研究推進事業 CREST, 黒田 真也, 受託研究,  研究分担者

• SUCLA2遺伝子欠失を標的とする進行前立腺がんの新規治療法開発

  2021年05月

  -

  2023年03月

  日本医療研究開発機構(AMED), 次世代がん医療創生研究事業 , 髙橋 智聡, 受託研究,  研究分担者

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Works 【 表示 ／ 非表示 】

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• 経済産業省主催「バイオ人材育成事業」メタボローム実習講師

  曽我 朋義

  2004年12月

  , 

  その他, 共同

• 日経BP社主催バイオファイナンスギルド　メタボローム講座

  曽我 朋義

  2004年08月

  , 

  その他, 共同

• キャピラリー電気泳動による無機陰イオン、有機酸、アミノ酸の分析

  曽我朋義

  2001年10月

  -

  継続中

  , 

  その他

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  キャピラリー電気泳動法の装置、測定法の原理および様々な測定例を解説した

知的財産権等 【 表示 ／ 非表示 】

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• カテコールアミン類の分析方法

  出願日： 特願平01-272206  1989年10月 

  公開日： 特開平03-134561  1991年06月 

  発行日： 特許第2833058号  1998年10月

  特許権, 単独

• 陰イオン性化合物の分析方法

  出願日： 特願平08-143048  1996年06月 

  公開日： 特開平09-325130  1997年12月 

  発行日： 特許第2912232号  1999年04月

  特許権, 単独

• キャピラリー電気泳動による陰イオン、アミノ酸、糖類の分析方法及び装置

  出願日： 特願平10-145244  1998年05月 

  公開日： 特開平11-337524  1999年12月 

  発行日： 特許第3038184号  2000年02月

  特許権, 単独

• 陰イオン性化合物の分離分析方法及び装置

  出願日： 特願2001-224341  2001年07月 

  公開日： 特開2003-035698  2003年02月 

  発行日： 特許第3341765号  2002年08月

  特許権, 単独

• 電気泳動測定によるイオン性化合物の移動時間予想方法

  出願日： 特願2004-245728  2004年08月 

  公開日： 特開2006-064472  2006年03月 

  発行日： 特許第3871689号  2006年10月

  特許権, 共同

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受賞 【 表示 ／ 非表示 】

受賞 【 表示 ／ 非表示 】

• 福澤賞

  曽我 朋義, 2022年11月, 慶應義塾, メタボローム（細胞内全代謝物質）解析技術の開発と実用化

  受賞区分： 塾内表彰等

• 第2回寺部茂賞

  2015年11月, 日本分析化学会 電気泳動分析研究懇談会, CE-MSメタボローム測定技術の開発と実用化

  受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

• 義塾賞

  曽我 朋義, 2011年11月, 慶應義塾大学, CE-MSメタボローム測定技術の開発と実用化

  受賞区分： 塾内表彰等

• 第7回酸化ストレスと肝研究会　奨励賞

  曽我 朋義, 2010年11月, 酸化ストレスと肝研究会, メタボロミクスによる新規酸化ストレスマーカーの同定と肝臓疾患スクリーニング

  受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

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  第7回酸化ストレスと肝研究会における研究発表による

• 平成21年度全国発明表彰　発明協会会長賞

  曽我 朋義, 2009年07月, 社団法人　発明協会, メタボローム測定装置の発明

  受賞区分： その他

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担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

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• 特別研究

  2024年度

• 卒業プロジェクト２

  2024年度

• 卒業プロジェクト１

  2024年度

• 先端研究（ＢＩ）

  2024年度

• アカデミックプロジェクト（先端生命科学Ｂ）

  2024年度

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