慶應義塾研究者情報データベース

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• 自分のこれまでの経験では、実験がうまくいってもそこから得られるものは何もありません。失敗して、原因をあれこれ考えることで自分が知らなかった知見を得たり、新しい発見をしたりします。したがって、多くのことに果敢にチェレンジしてたくさんの失敗を重ねて欲しいと思います。失敗が必ず皆さんの糧になります。

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• メタボロミクス、分析化学

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

• 1984年04月

  -

  1992年03月

  横河電機株式会社

• 1992年04月

  -

  2001年03月

  横河アナリティカルシステムズ株式会社

• 2001年04月

  -

  2002年03月

  琉球大学 , 客員教授

• 2001年04月

  -

  2005年03月

  慶應義塾大学環境情報学部/先端生命科学研究所, 助教授（有期）

• 2003年07月

  -

  2010年03月

  ヒューマン・メタボローム・テクノロジーズ株式会社, 取締役

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学歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 1980年04月

  -

  1984年03月

  慶應義塾大学, 工学部, 応用化学科

  大学, 卒業

学位 【 表示 ／ 非表示 】

学位 【 表示 ／ 非表示 】

• 工学博士, 豊橋技術科学大学, 論文, 2000年03月

研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

• 枯草菌、大腸菌、酵母等のバクテリアからイネやマウスの組織、ヒトの血液、尿、赤血球、ガン細胞等のあらゆる生物種の細胞内全代謝物質（メタボローム）の測定法, 

  　

著書 【 表示 ／ 非表示 】

著書 【 表示 ／ 非表示 】

• Amino Acid Analysis : Methods and Protocols

  Alterman M.Ed., (Hirayama, A., Ikeda, S., Sato, A., Soga, T., contribution for Chapter 23）, Humana Press, 2019年07月

  担当範囲: Chapter 23: Amino Acid Analysis by Capillary Electrophoresis-Mass Spectrometry,  担当ページ： 307-313

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  Capillary electrophoresis-mass spectrometry (CE-MS) has been developed as a powerful tool in the analysis of charged compounds. To simultaneously analyze free amino acids, an electrolyte with low pH was used to positively charge all of the amino acids. In this condition, all protonated amino acids migrated toward the cathode in CE and then were sensitively and selectively detected by MS. This method is simple, rapid, and selective and could readily be applied to the analysis of free amino acids in various samples. In this chapter, the detailed procedure to analyze amino acids using CE-tandem mass spectrometry (MS/MS) is described.

• Oceanography Challenges to Future Earth : Human and Natural Impacts on our Seas

  Komatsu, T., Ceccaldi, H-J., Yoshida, J., Prouzet, P., Henocque, Y. Ed., (Nakano, T., Shirakawa, H., Yeo, G., Devlin, R.H., Soga, T., contribution for Part IV ), Springer, 2019年02月,  ページ数： 430

  担当範囲: Part IV Innovative Research: Metabolome profiling of growth hormone transgenic coho salmon by capillary electrophoresis time-of-flight mass spectrometry,  担当ページ： 223-234

• Capillary Electrophoresis-Mass Spectrometry for Metabolomics

  Ramautar R. Ed., (Hirayama A, Soga T. contribution for CHAPTER 7), The Royal Society of Chemistry, 2018年07月,  ページ数： 300

  担当範囲: CHAPTER 7: CE-MS for anionic and cationic metabolic profiling: system optimization and applications,  担当ページ： 134-160

• ONCO-METABOLOMICS; A NEW CLUE TO UNDERSTAND CARCINOGENESIS, CANCER BIOLOGY AND TO DEVELOP NOVEL DIAGNOSTICS AND THERAPEUTICS

  Esmi, H., Mak, T.W., Soga, T., Suematsu, M.,Mori, M. Ed, Princess Takamatsu Cancer Research Fund, 2016年04月

• Metabolomics: Methods and Protocols

  Bjerrum, J. T. Ed. (Wakayama, M., Hirayama, A., Soga, T., contribution for Chapter 13), Humana Press, 2015年04月,  ページ数： 269

  担当範囲: Chapter 13: Capillary Electrophoresis-Mass Spectrometry,  担当ページ： 113-122

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  Capillary electrophoresis-mass spectrometry (CE-MS) has proven to be useful for metabolomics studies. Charged metabolites are first separated by CE based on charge and size and are subsequently selectively detected using MS. The major advantages of CE-MS are its high resolution and the fact that almost any charged species can be analyzed by two methods, both cationic and anionic. This technique can readily be applied to various types of biological samples originating from bacteria, plants, mammals, and body fluids. This chapter highlights detailed practical procedures for using this technology.

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論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• Decreased Fecal Nicotinamide and Increased Bacterial Nicotinamidase Gene Expression in Ulcerative Colitis Patients

  Aoyama, K., Yamamura, R., Katsurada, T., Shimizu, T., Takahashi, D., Kondo, E., Iwasaki, N., Tamakoshi, A., Soga, T., Fukuda, S., Sonoshita, M., Sakamoto, N.

  Inflamm. Bowel Dis. in press   izaf092 2025年05月

  研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り

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  Background/objective: Ulcerative colitis (UC) is significantly linked with gut microbiota, which is essential for maintaining gut health. Their metabolites mitigate gut inflammation and bolster barrier function. Among these metabolites, we focused on vitamin B3, which has been reported to improve the pathogenesis of UC in mice. This study aimed to compare fecal vitamin B3 and gut microbiota between non-UC and UC patients.
  
  Methods: We assessed fecal metabolites and gut microbiota in 71 UC patients (UC group) and 72 non-UC patients (non-UC group) matched by sex and age in 10-year intervals. Fecal samples were collected and metabolites were analyzed using capillary electrophoresis time-of-flight mass spectrometry. Bacterial DNA was extracted for 16S rRNA gene sequencing. We analyzed fecal nicotinamide levels and gut microbiota composition, employing statistical adjustments for confounding factors.
  
  Results: We found that the UC group exhibited significantly lower fecal nicotinamide levels and α-diversity (Shannon index) compared to the non-UC group. The relative abundance of bacterial genera such as Treponema, UCG-002, and Fusicatenibacter was decreased, while Sellimonas, Fournierella, and Oscillospira were increased in the UC group. Moreover, a negative correlation was observed between Sellimonas abundance and fecal nicotinamide levels in the UC group. Additionally, the UC group showed higher expression of a bacterial gene encoding nicotinamidase compared to the non-UC group.
  
  Conclusions: These findings suggest that gut microbiota dysbiosis contributes to reduced vitamin B3 metabolism in UC patients. The study highlights the potential of replenishing vitamin B3 metabolic pathways as a novel therapeutic approach for UC treatment.
  
  Keywords: gut microbiota; inflammatory bowel disease; nicotinamide; ulcerative colitis; vitamin B3.

  • Access to Document (DOI)

• Dietary amino acids regulate Salmonella colonization via microbiota-dependent mechanisms in the mouse gut

  Pickard, J., Porwollik, S., Caballero-Flores, G., Caruso, R., Fukuda, S., Soga, T., Inohara, N., McClelland, M., Nunez, G.

  Nat. Commun.  16 （ 1 ） 4225 2025年05月

  研究論文（学術雑誌）, 共著

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  The gut microbiota confers host protection against pathogen colonization early after infection. Several mechanisms underlying the protection have been described, but the contributions of nutrient competition versus direct inhibition are controversial. Using an ex vivo model of Salmonella growth in the mouse cecum with its indigenous microbes, we find that nutrient limitation and typical inhibitory factors alone cannot prevent pathogen growth. However, the addition of certain amino acids markedly reverses the microbiota's ability to suppress pathogen growth. Enhanced Salmonella colonization after antibiotic treatment is ablated by exclusion of dietary protein, which requires the presence of the microbiota. Thus, dietary protein and amino acids are important regulators of colonization resistance.

  • Access to Document (DOI)

• MOB1 deletion in murine mature adipocytes ameliorates obesity and diabetes

  Nishio M., Yamaguchi K., Otani J., Yuguchi K., Kohno D., Sasaki T., Kitamura T., Shinohara M., Soga T., Kawamura K., Sasaki A.T., Oshima M., Hikasa H., Woo M., Sasaki T., Nishina H., Nakao K., Maehama T., Suzuki A.

  Proc Natl Acad Sci USA 122 （ 17 ） e2424741122 2025年04月

  研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り,  ISSN  00278424

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  There is currently a global epidemic of obesity and obesity-related diseases such as type 2 diabetes due to decreased physical activity, excessive food intake, and/or genetic predisposition. The Hippo-YAP1 pathway has attracted attention as a potential therapeutic target because YAP1/TAZ activation in murine immature adipocytes in vitro suppresses their differentiation by inhibiting PPARγ activity. However, the role of YAP1 activation in mature adipocytes in vivo remains unclear. MOB1, whose expression is increased in obesity, is the hub of the Hippo core molecule complex and negatively regulates YAP1/ TAZ activation. Therefore, we generated aMob1DKO mutant mice, which feature deficiency of Mob1a/b specifically in mature adipocytes. Compared to controls, aMob1DKO mice subjected to a high-fat diet showed beneficial changes consistent with resistance to diet-induced obesity. The mutants exhibited increases in basal lipolysis, “beiging,” and energy expenditure, as well as suppression of ROS production and inflammation in white adipose tissue. Insulin sensitivity and glucose tolerance were improved, and ectopic fat accumulation was reduced. Most of these changes were dependent on the YAP1 activation observed in mature white adipose tissue of aMob1DKO mice. FGF21, which improves lipid metabolism, was upregulated directly via YAP1 activation, and many of the phenotypes seen in aMob1DKO mice were also dependent on FGF21. Thus, the aMob1DKO mouse is an interesting model for the study of the metabolic effects of diet-induced obesity and protection against diabetes. Our work suggests that a YAP1-FGF21 axis exists in adipocytes that may be a potential therapeutic target for obesity.

  • Access to Document (DOI)

• Genome-wide association study of plasma amino acids and Mendelian randomization for cardiometabolic traits

  Toki R., Fushiki S., Kojima S., Sutoh Y., Otsuka-Yamasaki Y., Harada S., Iida M., Hirata A., Miyagawa N., Matsumoto M., Edagawa S., Miyake A., Kuwabara K., Hirayama A., Sugimoto M., Sato A., Amano K., Soga T., Tomita M., Arakawa K., Kinoshita K., Sakurai-Yageta M., Tamiya G., Ohmomo H., Shimizu A., Okamura T., Takebayashi T.

  Sci. Rep. 15 （ 1 ） 14569 2025年04月

  研究論文（学術雑誌）, 査読有り

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  Plasma amino acids (AAs) have emerged as promising biomarkers for metabolic disorders, yet their causality remains unclear. We aimed to investigate the genetic determinants of AA levels in a cohort of 10,333 individuals and their causal effects on cardiometabolic traits using Mendelian randomization (MR). Plasma levels of 20 AAs were quantified using capillary electrophoresis mass spectrometry. Genome-wide association studies were conducted using BOLT-LMM and heritability estimation via LDSC analysis. Causal effects of AAs on 11 cardiometabolic traits were examined using two-sample MR analyses. We identified 85 locus-metabolite associations across 43 genes for 18 AAs, including 44 novel loci linked to metabolic genes. Heritability for AAs was estimated at 16%. MR analysis demonstrated cystine to positively associate with systolic blood pressure (SBP) (β = 0.056, SE = 0.010), while serine indicated protective effects on SBP (β = − 0.040, SE = 0.011), diastolic BP (β = − 0.044, SE = 0.010), and coronary artery disease (odds ratio 0.888, SE = 0.028). We identified potentially novel genetic loci associated with AA levels and demonstrated robust causal associations between several AAs and cardiometabolic traits. These findings reinforce the importance of AAs as potential biomarkers and therapeutic targets in cardiometabolic health.

  • Access to Document (DOI)

• Structural robustness and temporal vulnerability of the starvation-responsive metabolic network in healthy and obese mouse liver

  Morita K., Hatano A., Kokaji T., Sugimoto H., Tsuchiya T., Ozaki H., Egami R., Li D., Terakawa A., Ohno S., Inoue H., Inaba Y., Suzuki Y., Matsumoto M., Takahashi M., Izumi Y., Bamba T., Hirayama A., Soga T., Kuroda S.

  Sci. Signal.  18 （ 883 ） eads2547 2025年04月

  研究論文（学術雑誌）, 共著, 査読有り,  ISSN  19450877

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  Adaptation to starvation is a multimolecular and temporally ordered process. We sought to elucidate how the healthy liver regulates various molecules in a temporally ordered manner during starvation and how obesity disrupts this process. We used multiomic data collected from the plasma and livers of wild-type and leptin-deficient obese (ob/ob) mice at multiple time points during starvation to construct a starvation-responsive metabolic network that included responsive molecules and their regulatory relationships. Analysis of the network structure showed that in wild-type mice, the key molecules for energy homeostasis, ATP and AMP, acted as hub molecules to regulate various metabolic reactions in the network. Although neither ATP nor AMP was responsive to starvation in ob/ob mice, the structural properties of the network were maintained. In wild-type mice, the molecules in the network were temporally ordered through metabolic processes coordinated by hub molecules, including ATP and AMP, and were positively or negatively coregulated. By contrast, both temporal order and coregulation were disrupted in ob/ob mice. These results suggest that the metabolic network that responds to starvation was structurally robust but temporally disrupted by the obesity-associated loss of responsiveness of the hub molecules. In addition, we propose how obesity alters the response to intermittent fasting.

  • Access to Document (DOI)

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

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• メタボロミクスを用いたフレイル・認知機能低下に対する超早期リスク判別指標の開発

  曽我, 朋義

  科学研究費補助金研究成果報告書 2022年

• 癌幹細胞の命運を決定する代謝物質の同定とその機能解析

  曽我, 朋義

  科学研究費補助金研究成果報告書 2022年

• メタボローム (全代謝産物) 測定法の開発とがん検査への応用

  曽我, 朋義

  Keio SFC journal （慶應SFC学会）  22 （ 2 ） 320 - 330 2022年

  ISSN  13472828

• メタボロームワイドな代謝プロファイリングに基づく生活習慣病予防の地域コホート研究

  曽我, 朋義

  科学研究費補助金研究成果報告書 2018年

• メタボロームが解き明かす生命のシステム

  曽我, 朋義

  Keio SFC journal （慶應義塾大学湘南藤沢学会）  15 （ 1 ） 64 - 75 2015年

  ISSN  13472828

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総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

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• 腫瘍における分岐鎖アミノ酸トランスポーターの役割

  齊藤康弘、曽我朋義

  実験医学 （羊土社）  40 （ 14 ） 2239 - 2244 2022年08月

  記事・総説・解説・論説等（その他）, 共著

• アミノ酸トランスポーターを標的とした個別化医療

  Precision Medicine 4 （ 13 ） 18 - 22 2021年11月

  記事・総説・解説・論説等（その他）, 共著

• メタボロミクスによるがん幹細胞の代謝研究

  北島正二朗、曽我朋義

  （別冊 医学のあゆみ）　治療標的としてのがん幹細胞 （医歯薬出版株式会社）     117 - 121 2021年03月

  記事・総説・解説・論説等（その他）, 共著

• メタボローム解析に基づく癌診断法の開発

  曽我朋義、杉本昌弘

  消化器・肝臓内科 （科学評論社）  8 （ 2 ） 137 - 143 2020年08月

  共著

• はじめに-メタボローム解析UPDATE

  曽我朋義

  （別冊・医学のあゆみ） メタボローム解析UPDATE （医歯薬出版株式会社）   2020年06月

  単著

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研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

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• Development of CE-MS Metabolomics and its Application in Cancer

  Tomoyoshi Soga

  Metabolomics2024, 20th Annual Confereence of the Metabolomics Society （Osaka） , 

  2024年06月

• Multi Omics analysis of colorectal cancer metabolism

  2018 International Meeting on 22nd MDO and 33rd JSSX （Ishikawa Ongakudo, Kanazawa, Ishikawa） , 

  2018年10月

  , 

  口頭発表（招待・特別）, JSSX (The Japanese Society for the Study of Xenobiotics)、MDO(Microsomes and Drug Oxidations)

• Malti-omics reveals MYC as a master regulator of colorectal cancer metabolism

  曽我 朋義

  The 1st International Symposium for Trans-Omics （Koshiba Hall, The University of Tokyo, Hongo Campus） , 

  2017年11月

  , 

  口頭発表（招待・特別）

• Onco-metabolites and cancer specific metabolic pathways

  SOGA TOMOYOSHI

  American Association for Cancer Research Annual Meeting 2017, AACR2017, 

  2017年04月

  , 

  口頭発表（招待・特別）

• What Causes Altered Metabolism in Colon Cancer Cells

  SOGA TOMOYOSHI

  46th International Symposium of The Princess Takamatsu Cancer Research Found （Palece Hotel Tokyo, Japan） , 

  2015年11月

  , 

  口頭発表（招待・特別）

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

• SUCLA2欠失疾患の治療薬開発と応用

  2024年05月

  -

  2025年03月

  日本医療研究開発機構(AMED), 次世代がん医療加速化研究事業（P-PROMOTE）, 髙橋　智聡, 受託研究,  研究分担者

• 冬眠・休眠のトランスオミクス解析

  2023年06月

  -

  2025年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業 学術変革領域研究（A）, 黒田　真也, 補助金,  研究分担者

• 大腸がんにおけるオンコメタボライト・L-2HGの分子基盤の解明

  2022年06月

  -

  2025年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業　基盤研究(C), 田畑　祥, その他,  研究分担者

• 時空間トランスオミクスを用いた多細胞・臓器連関代謝制御の解明

  2021年10月

  -

  2025年03月

  国立研究開発法人科学技術振興機構 (JST),  戦略的創造研究推進事業 CREST, 黒田 真也, 受託研究,  研究分担者

• SUCLA2遺伝子欠失を標的とする進行前立腺がんの新規治療法開発

  2021年05月

  -

  2023年03月

  日本医療研究開発機構(AMED), 次世代がん医療創生研究事業 , 髙橋 智聡, 受託研究,  研究分担者

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Works 【 表示 ／ 非表示 】

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• 経済産業省主催「バイオ人材育成事業」メタボローム実習講師

  曽我 朋義

  2004年12月

  , 

  その他, 共同

• 日経BP社主催バイオファイナンスギルド　メタボローム講座

  曽我 朋義

  2004年08月

  , 

  その他, 共同

• キャピラリー電気泳動による無機陰イオン、有機酸、アミノ酸の分析

  曽我朋義

  2001年10月

  -

  継続中

  , 

  その他

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  キャピラリー電気泳動法の装置、測定法の原理および様々な測定例を解説した

知的財産権等 【 表示 ／ 非表示 】

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• カテコールアミン類の分析方法

  出願日： 特願平01-272206  1989年10月 

  公開日： 特開平03-134561  1991年06月 

  発行日： 特許第2833058号  1998年10月

  特許権, 単独

• 陰イオン性化合物の分析方法

  出願日： 特願平08-143048  1996年06月 

  公開日： 特開平09-325130  1997年12月 

  発行日： 特許第2912232号  1999年04月

  特許権, 単独

• キャピラリー電気泳動による陰イオン、アミノ酸、糖類の分析方法及び装置

  出願日： 特願平10-145244  1998年05月 

  公開日： 特開平11-337524  1999年12月 

  発行日： 特許第3038184号  2000年02月

  特許権, 単独

• 陰イオン性化合物の分離分析方法及び装置

  出願日： 特願2001-224341  2001年07月 

  公開日： 特開2003-035698  2003年02月 

  発行日： 特許第3341765号  2002年08月

  特許権, 単独

• 電気泳動測定によるイオン性化合物の移動時間予想方法

  出願日： 特願2004-245728  2004年08月 

  公開日： 特開2006-064472  2006年03月 

  発行日： 特許第3871689号  2006年10月

  特許権, 共同

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受賞 【 表示 ／ 非表示 】

受賞 【 表示 ／ 非表示 】

• 福澤賞

  曽我 朋義, 2022年11月, 慶應義塾, メタボローム（細胞内全代謝物質）解析技術の開発と実用化

  受賞区分： 塾内表彰等

• 第2回寺部茂賞

  2015年11月, 日本分析化学会 電気泳動分析研究懇談会, CE-MSメタボローム測定技術の開発と実用化

  受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

• 義塾賞

  曽我 朋義, 2011年11月, 慶應義塾大学, CE-MSメタボローム測定技術の開発と実用化

  受賞区分： 塾内表彰等

• 第7回酸化ストレスと肝研究会　奨励賞

  曽我 朋義, 2010年11月, 酸化ストレスと肝研究会, メタボロミクスによる新規酸化ストレスマーカーの同定と肝臓疾患スクリーニング

  受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  　説明を見る

  第7回酸化ストレスと肝研究会における研究発表による

• 平成21年度全国発明表彰　発明協会会長賞

  曽我 朋義, 2009年07月, 社団法人　発明協会, メタボローム測定装置の発明

  受賞区分： その他

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担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

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• 研究会Ｂ

  2024年度

• メタボロミクス

  2024年度

• メタボローム解析実習

  2024年度

• 修士研究会

  2024年度

• 特別研究

  2024年度

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