井本 正哉 (イモト マサヤ)

Imoto, Masaya

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所属(所属キャンパス)

理工学部 (三田)

職名

名誉教授

経歴 【 表示 / 非表示

  • 1980年04月
    -
    1989年03月

    キリンビール株式会社 ,勤務

  • 1989年04月
    -
    1991年03月

    慶應義塾大学理工学部 ,助手

  • 1991年04月
    -
    1996年03月

    慶應義塾大学理工学部 ,専任講師

  • 1996年04月
    -
    2002年03月

    慶應義塾大学理工学部 ,助教授

学歴 【 表示 / 非表示

  • 1978年03月

    山口大学, 農学部, 農芸化学科

    大学, 卒業

  • 1980年03月

    山口大学, 農学研究科, 農芸化学専攻

    大学院, 修了, 修士

学位 【 表示 / 非表示

  • 農学 , 東京大学, 1988年02月

 

研究分野 【 表示 / 非表示

  • ナノテク・材料 / ケミカルバイオロジー

 

著書 【 表示 / 非表示

  • バイオの窓「大学における物取り研究」

    バイオサイエンスとインダストリー59: 43 (2001), 2001年03月

論文 【 表示 / 非表示

  • Ktedonoketone and 2’-oxosattabacin, benzenoid metabolites from a thermophilic bacterium Thermosporothrix hazakensis in the phylum Chloroflexi

    Igarashi Y., Yamamoto K., Ueno C., Yamada N., Saito K., Takahashi K., Enomoto M., Kuwahara S., Oikawa T., Tashiro E., Imoto M., Xiaohanyao Y., Zhou T., Harunari E., Oku N.

    Journal of Antibiotics (Journal of Antibiotics)  72 ( 9 ) 653 - 660 2019年09月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り,  ISSN  00218820

     概要を見る

    © 2019, The Author(s), under exclusive licence to the Japan Antibiotics Research Association. A thermophilic bacterium Thermosporothrix hazakensis NBRC 105916 which belongs to the class Ktedonobacteria was investigated to explore its biosynthetic potential of secondary metabolites. UV-guided fractionation led to the identification of a new benzenoid metabolite designated ktedonoketone (6) and an α-diketone metabolite 2’-oxosattabacin (7) along with five known compounds. Compound 7 was previously described as a synthetic compound, but this is the first finding as a natural product. Compound 7 induced adipocyte differentiation at 10–20 μM and autophagy at 1–10 μM. Compound 6 showed weak inducing activity of adipocyte differentiation. The biosynthetic origin of hazakacin (3), an acyloin-type compound, was elucidated by 13C-labeled precursor-feeding experiments.

  • CAPZA1 determines the risk of gastric carcinogenesis by inhibiting Helicobacter pylori CagA-degraded autophagy

    Tsugawa H., Mori H., Matsuzaki J., Sato A., Saito Y., Imoto M., Suematsu M., Suzuki H.

    Autophagy (Autophagy)  15 ( 2 ) 242 - 258 2019年02月

    研究論文(学術雑誌), 共著, 査読有り,  ISSN  15548627

     概要を見る

    © 2018, © 2018 Informa UK Limited, trading as Taylor & Francis Group. Helicobacter pylori-derived CagA, a type IV secretion system effector, plays a role as an oncogenic driver in gastric epithelial cells. However, upon delivery into gastric epithelial cells, CagA is usually degraded by macroautophagy/autophagy. Hence, the induction of autophagy in H. pylori-infected epithelial cells is an important host-protective ability against gastric carcinogenesis. However, the mechanisms by which autophagosome-lysosome fusion is regulated, are unknown. Here, we report that enhancement of LAMP1 (lysosomal associated membrane protein 1) expression is necessary for autolysosome formation. LAMP1 expression is induced by nuclear translocated LRP1 (LDL receptor related protein 1) intracellular domain (LRP1-ICD) binding to the proximal LAMP1 promoter region. Nuclear translocation of LRP1-ICD is enhanced by H. pylori infection. In contrast, CAPZA1 (capping actin protein of muscle Z-line alpha subunit 1) inhibits LAMP1 expression via binding to LRP1-ICD in the nuclei. The binding of CAPZA1 to LRP1-ICD prevents LRP1-ICD binding to the LAMP1 proximal promoter. Thus, in CAPZA1-overexpressing gastric epithelial cells infected with H. pylori, autolysosome formation is inhibited and CagA escapes autophagic degradation. These findings identify CAPZA1 as a novel negative regulator of autolysosome formation and suggest that deregulation of CAPZA1 expression leads to increased risk of gastric carcinogenesis. Abbreviations: CagA: cytotoxin-associated gene A; CAPZA1: capping actin protein of muscle Z-line alpha subunit 1; ChIP: chromatin immunoprecipitation; GTF2I: general transcription factor IIi; HDAC: histone deacetylase; LAMP1: lysosomal associated membrane protein 1; LRP1: LDL receptor related protein 1; LRP1-ICD: CagA intracellular domain; qPCR: quantitative polymerase chain reaction; VacA: vacuolating cytotoxin.

  • Chemistry and biology for the small molecules targeting characteristics of cancer cells

    Imoto M.

    Bioscience, Biotechnology and Biochemistry (Bioscience, Biotechnology and Biochemistry)  83 ( 1 ) 10 - 19 2019年

    研究論文(学術雑誌), 単著, 査読有り,  ISSN  09168451

     概要を見る

    © 2018 Informa UK Limited, trading as Taylor & Francis Group. Despite the marked progress of cancer research, cancer is the predominant cause of death in Japan, and therefore development of effective therapeutic drugs is expected. Chemical biology is a research field utilizing small molecules to investigate biological phenomena. One of the most important aims of chemical biology is to find the small molecules, and natural products are ideal screening sources due to their structural diversity. Therefore, natural product screening based on the progress of chemical biology prompted us to find small molecules targeting cancer characteristics. Another contribution of chemical biology is to facilitate the target identification of small molecule. Therefore, among a variety of methods to uncover protein function, chemical biology is a remarkable approach in which small molecules are used as probes to elucidate protein functions related to cancer development.

  • Studies of compound exerting synthetic lethality in beta-catenin mutated tumor cells

    Ikeda Hiroaki, Tashiro Etsu, Imoto Masaya

    CANCER SCIENCE 109   585 - 585 2018年12月

    研究論文(学術雑誌), 査読有り,  ISSN  1349-7006

  • Chemical genomic analysis on autophagic regulation mechanism in human lung cancer A549 cells

    Kataura T., Imoto M.

    EUROPEAN JOURNAL OF CANCER 103   E67 - E67 2018年11月

    研究論文(学術雑誌), 査読有り,  ISSN  0959-8049

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

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総説・解説等 【 表示 / 非表示

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競争的研究費の研究課題 【 表示 / 非表示

  • パーキンソン疾患に挑むケミカルバイオロジー

    2018年04月
    -
    2021年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 井本 正哉, 基盤研究(B), 補助金,  研究代表者

  • オートファジーの化学生物学研究

    2015年04月
    -
    2018年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 井本 正哉, 基盤研究(B), 補助金,  研究代表者

知的財産権等 【 表示 / 非表示

  • 新規チロシンキナーゼ阻害剤の物質特許

    発行日:   1985年

    特許権

  • イノスタマイシンの物質特許

    発行日:   1989年

    特許権

  • デフォスタチンの物質特許

    発行日:   1996年

    特許権

受賞 【 表示 / 非表示

  • 住木・梅沢記念賞受賞

    2000年11月, 日本抗生物質学術協議会

  • 住木・梅沢記念賞

    2000年, 日本感染症医薬品協会(旧日本抗生物質学術協議会), 微生物由来細胞内情報伝達系に作用する物質の探索研究

  • 日本農芸化学会 奨励賞

    1995年03月, 日本農芸化学会, 細胞内情報伝達系阻害剤の発見により受賞した。

  • 日本農芸化学会奨励賞受賞

    1995年03月, 日本農芸化学会

 

担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 生命情報実験A

    2019年度

  • 生命情報実験B

    2019年度

  • 先端創薬科学

    2019年度

  • 卒業研究

    2019年度

  • 基礎生命実験

    2019年度

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社会活動 【 表示 / 非表示

  • バイオサイエンスとインダストリー誌

    1998年04月
    -
    継続中
  • 癌分子標的治療研究会

    1997年
    -
    継続中

委員歴 【 表示 / 非表示

  • 1998年04月
    -
    継続中

    トピックス委員, バイオサイエンスとインダストリー誌

  • 1997年
    -
    継続中

    会員, 癌分子標的治療研究会