慶應義塾研究者情報データベース

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

• 2015年04月

  -

  継続中

  内科学教室、呼吸器内科, 助教

学歴 【 表示 ／ 非表示 】

学歴 【 表示 ／ 非表示 】

• 2005年03月

  昭和大学, 医学部

  大学

学位 【 表示 ／ 非表示 】

学位 【 表示 ／ 非表示 】

• 博士（医学）, 慶應義塾大学, 論文

  Polymorphism of LRP5 gene and emphysema severity are associated with osteoporosis　in Japanese patients with or at risk for COPD.

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

• ライフサイエンス / 呼吸器内科学

研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

• COPD, 

  2009年04月

  -

  継続中

• 肺癌, 

  2009年04月

  -

  継続中

• 慢性閉塞性肺疾患, 

  2009年04月

  -

  継続中

著書 【 表示 ／ 非表示 】

著書 【 表示 ／ 非表示 】

• 呼吸器内科

  中鉢 正太郎, 科学評論社, 2013年06月

  担当範囲: 【COPDの併存症とその治療】 COPDと骨粗鬆症

• Medical Practice

  中鉢 正太郎, 文光堂, 2012年04月

  担当範囲: 【気管支喘息・実地診療の最前線】 セミナー/病態に基づく実地診療のポイント　喘息とCOPDの関連性と鑑別　診療上の相違点

• 呼吸器内科

  中鉢 正太郎, 科学評論社, 2011年09月

  担当範囲: COPDのバイオマーカー(解説)

論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• Intermittent Exposure to Cigarette Smoke Increases Lung Tumors and the Severity of Emphysema More than Continuous Exposure

  Kameyama, N., Chubachi, S., Hegab, A. E., Yasuda, H., Kagawa, S., Tsutsumi, A., Fukunaga, K., Shimoda, M., Kanai, Y., Soejima, K. and Betsuyaku, T.

  Am J Respir Cell Mol Biol 59 （ 2 ） 179 - 188 2018年08月

  研究論文（学術雑誌）, 共著,  ISSN  1535-4989

  　概要を見る

  Lung cancer and chronic obstructive pulmonary disease are leading causes of morbidity and mortality worldwide, and cigarette smoking is a main risk factor for both. The presence of emphysema, an irreversible lung disease, further raises the risk of lung cancer in patients with chronic obstructive pulmonary disease. The mechanisms involved in smoke-induced tumorigenesis and emphysema are not fully understood, attributable to a lack of appropriate animal models. Here, we optimized a model of cigarette smoke (CS)-induced lung cancer and emphysema in A/J mice treated with 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone, a potent carcinogen. We investigated whether variations in CS exposure patterns with the same total amount and duration of exposure affect tumorigenesis and/or development of emphysema. Continuous CS exposure for 3 months significantly suppressed 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone-induced development of adenomas and adenocarcinomas; however, emphysema independently developed during this period. Surprisingly, intermittent CS exposure increased the severity of emphysema and resulted in a higher incidence of adenocarcinomas. Furthermore, intermittent CS exposure elicited a marked increase in M2-polarized macrophages within and near the developed tumors. By employing a CS exposure protocol with repeated cycles of cessation and relapse, we provide evidence that intermittent CS exposure enhances tumorigenesis and emphysema progression more than that of continuous CS exposure.

  • Access to Document (DOI)

• Development of Necrotizing Myopathy Following Interstitial Lung Disease with Anti-signal Recognition Particle Antibody

  Kusumoto, T., Okamori, S., Masuzawa, K., Asakura, T., Nishina, N., Chubachi, S., Naoki, K., Fukunaga, K. and Betsuyaku, T.

  Intern Med 57 （ 14 ） 2045 - 2049 2018年07月

  研究論文（学術雑誌）, 共著,  ISSN  1349-7235

  　概要を見る

  A 72-year-old man was admitted due to dyspnea on exertion with interstitial shadows and elevated serum creatinine kinase (CK). Despite a close examination, which included magnetic resonance imaging (MRI), we could not diagnose myopathy. Prednisolone was administered and gradually tapered. One year later, anti-signal recognition particle (SRP) antibody was confirmed and he was re-admitted for hypoxemia with elevated CK. MRI revealed muscle edema and a histopathological examination of a muscle biopsy specimen showed necrotizing myopathy. Prednisolone, cyclosporine, and intravenous immunoglobulin were administered. Physicians should carefully monitor muscle symptoms and serum CK levels in cases of interstitial lung disease with anti-SRP antibodies.

  • Access to Document (DOI)

• Plasma sE-cadherin and the plasma sE-cadherin/sVE-cadherin ratio are potential biomarkers for chronic obstructive pulmonary disease

  Shirahata, T., Nakamura, H., Nakajima, T., Nakamura, M., Chubachi, S., Yoshida, S., Tsuduki, K., Mashimo, S., Takahashi, S., Minematsu, N., Tateno, H., Asano, K., Fujishima, S. and Betsuyaku, T.

  Biomarkers 23 （ 5 ） 414 - 421 2018年07月

  研究論文（学術雑誌）, 共著,  ISSN  1366-5804

  　概要を見る

  BACKGROUND: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by airway inflammation with endothelial dysfunction. Cadherins are adhesion molecules on epithelial (E-) and vascular endothelial (VE-) cells. Soluble (s) cadherin is released from the cell surface by the effects of proteases including matrix metalloproteinases (MMPs). OBJECTIVE: The aim of this study was to examine the associations of sE-/sVE-cadherin levels in plasma with the development of COPD. METHODS: Plasma sE-/VE-cadherin levels were measured by an enzyme-linked immunosorbent assay in 115 patients with COPD, 36 symptomatic smokers (SS), 63 healthy smokers (HS) and 78 healthy non-smokers (HN). sE-cadherin and MMP-7 levels in epithelial lining fluid (ELF) were measured in 24 patients (12 COPD and 12 control). RESULTS: Plasma sE-cadherin levels and sE-cadherin/sVE-cadherin ratios were significantly higher in COPD and SS than in HS and HN groups, while plasma sVE-cadherin levels were lower in COPD than in HS and HN groups (p < 0.0001). sE-cadherin levels paralleled the severity of airflow limitation in both plasma (p < 0.01) and ELF (p < 0.05), while plasma sVE-cadherin levels were inversely correlated with the extent of emphysema (p < 0.05). MMP-7 levels were correlated with sE-cadherin levels in ELF. CONCLUSIONS: Plasma sE-cadherin levels and sE-cadherin/sVE-cadherin ratios are potential biomarkers for COPD.

  • Access to Document (DOI)

• Clinical utility of blood neutrophil-lymphocyte ratio in Japanese COPD patients

  Sakurai, K., Chubachi, S., Irie, H., Tsutsumi, A., Kameyama, N., Kamatani, T., Koh, H., Terashima, T., Nakamura, H., Asano, K. and Betsuyaku, T.

  BMC Pulm Med 18 （ 1 ） 65 2018年05月

  研究論文（学術雑誌）, 共著,  ISSN  1471-2466

  　概要を見る

  BACKGROUND: Neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR) is a biomarker of inflammation in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients. But, a meaningful threshold and the longitudinal changes are unknown. We aimed to investigate the association between NLR and the clinical characteristics of COPD patients and to determine a meaningful threshold and the longitudinal changes for NLR. METHODS: Keio University and its affiliate hospitals conducted an observational COPD cohort study over 3 years. We performed a blood examination and a pulmonary function test. Blood examination was completed at baseline and annually thereafter, at a time when the disease was stable. Two hundred seventy-four patients who had at least 3 blood examinations over 3 years were included. RESULTS: Baseline NLR was correlated with baseline C-reactive protein (CRP) (r = 0.18, p = 0.003) and SAA (r = 0.34, p < 0.001). We defined an NLR score of 2.7 as the arbitrary cut-off value based on upper quartile points. COPD patients with NLR >/= 2.7 were older (p = 0.037), had a lower BMI (p = 0.005) and a lower %FEV1 (p = 0.0003) compared to patients with NLR < 2.7. Receiver-operating-characteristic (ROC) curves showed the optimal cutoff for the baseline NLR in the predicting moderate/severe exacerbation to be 2.7, which was same as the upper quartile points. Follow-up analysis over 3 years revealed that the differences in the trends of NLR among the three groups based on the categories of exacerbations (moderate or severe, mild, no exacerbation) were significant (p = 0.006). CONCLUSIONS: NLR is associated with COPD severity and exacerbations. For predicting exacerbations, we estimated the threshold of NLR to be 2.7 at baseline. TRIAL REGISTRATION: Clinical trial registered with the University Hospital Medication Information Network ( UMIN000003470 , April 10, 2010).

  • Access to Document (DOI)

• Effects of long-term cigarette smoke exposure on bone metabolism, structure, and quality in a mouse model of emphysema

  Sasaki, M., Chubachi, S., Kameyama, N., Sato, M., Haraguchi, M., Miyazaki, M., Takahashi, S., Nakano, T., Kuroda, Y., Betsuyaku, T. and Matsuo, K.

  PLoS One 13 （ 1 ） e0191611 2018年

  研究論文（学術雑誌）, 共著,  ISSN  1932-6203

  　概要を見る

  Smoking is a common risk factor for both chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and osteoporosis. In patients with COPD, severe emphysema is a risk factor for vertebral fracture; however, the effects of smoking or emphysema on bone health remain largely unknown. We report bone deterioration in a mouse model of emphysema induced by nose-only cigarette smoke (CS) exposure. Unexpectedly, short-term exposure for 4-weeks decreased bone turnover and increased bone volume in mice. However, prolonged exposure for 20- and 40-weeks reversed the effects from suppression to promotion of bone resorption. This long-term CS exposure increased osteoclast number and impaired bone growth, while it increased bone volume. Strikingly, long-term CS exposure deteriorated bone quality of the lumbar vertebrae as illustrated by disorientation of collagen fibers and the biological apatite c-axis. This animal model may provide a better understanding of the mechanisms underlying the deterioration of bone quality in pulmonary emphysema caused by smoking.

  • Access to Document (DOI)

全件表示 >>

KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

• 喫煙誘導マウスモデルにおける肺がん発生機序

  中鉢, 正太郎

  科学研究費補助金研究成果報告書 2018年

• Polymorphism of LRP5 gene and emphysema severity are associated with osteoporosis in Japanese patients with or at risk for COPD(要約)

  中鉢, 正太郎

  （慶應義塾大学大学院医学研究科)  2015年

• Polymorphism of LRP5 gene and emphysema severity are associated with osteoporosis in Japanese patients with or at risk for COPD(要旨)

  中鉢, 正太郎

  （慶應義塾大学大学院医学研究科)  2015年

• Polymorphism of LRP5 gene and emphysema severity are associated with osteoporosis in Japanese patients with or at risk for COPD(審査報告)

  中鉢, 正太郎

  （慶應義塾大学大学院医学研究科)  2015年

• タバコ煙の肺胞上皮障害に対するスタチンの効果と作用機序

  中鉢, 正太郎

  科学研究費補助金研究成果報告書 2013年

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

• COPDと間質性肺炎に合併する肺癌の臨床

  中鉢 正太郎

  第37回日本画像医学会, 

  2018年02月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）

• Radiological features of structural basis where cancer develops in COPD lungs

  中鉢 正太郎

  American Thoracic Society 2017 International Conference, 

  2017年05月

  , 

  口頭発表（一般）

• COPDコホート研究追跡期間に新規に発症した肺癌の発症前CTの画像的特徴

  中鉢 正太郎

  第57回日本呼吸器学会学術講演会, 

  2017年04月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）

• Cluster Analysis Based on Comorbidities for Japanese COPD Patients

  中鉢 正太郎

  American Thoracic Society 2016 International Conference, 

  2016年05月

  , 

  口頭発表（一般）

• 全身併存症クラスター解析を用いた日本人COPD患者のフェノタイプ分類

  中鉢 正太郎

  第56回日本呼吸器学会学術講演会, 

  2016年04月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）

全件表示 >>

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

• 喫煙誘導肺癌及び肺気腫における脂質メディエーターの役割

  2022年04月

  -

  2025年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 中鉢 正太郎, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

• 肺気腫及び肺気腫合併肺癌の新規予防薬の探索

  2019年04月

  -

  2022年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 中鉢　正太郎, 基盤研究（Ｃ）, 補助金,  研究代表者

• 喫煙誘導マウスモデルにおける肺がん発生機序

  2017年04月

  -

  2019年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 中鉢　正太郎, 若手研究(B), 補助金,  研究代表者

受賞 【 表示 ／ 非表示 】

受賞 【 表示 ／ 非表示 】

• 日本呼吸器学会学術部会賞　優秀賞　

  2017年04月, 日本呼吸器学会

• 昭和大学　上條旗が丘賞

  2005年03月, 昭和大学

  　説明を見る

  課外活動で本学の名を宣揚せしめ、かつ人物、学業ともに優秀と認められた学生を卒業時に表彰。

• 昭和大学　上條賞

  2005年03月, 昭和大学

  　説明を見る

  最終学年において、人物が優秀で学業成績が抜群の学生を卒業時に表彰。

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

• 内科学（呼吸器）講義

  2024年度

• 内科学（呼吸器）講義

  2023年度

• 診断学実習

  2023年度

• 内科ケーススタディー

  2023年度

• 内科学（呼吸器）講義

  2022年度

全件表示 >>

担当経験のある授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

担当経験のある授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

• 診断学実習　ケーススタディー

  慶應義塾

  2018年04月

  -

  2019年03月

  , 

  秋学期, 講義, 専任

• 診断学実習　血液ガス分析

  慶應義塾

  2018年04月

  -

  2019年03月

  , 

  秋学期, 講義, 専任

• 内科学呼吸器　急性呼吸窮迫症候群と急性呼吸不全の管理

  慶應義塾

  2018年04月

  -

  2019年03月

  , 

  秋学期, 講義, 専任

所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

• 日本呼吸器学会

  　

• 日本内科学会

  　

• American thoracic society