研究者詳細 - 金井　弥栄

CPC形式でわかる身につく病理所見の見かた、病態の考えかた

藏本純子, 金井弥栄, 鈴木秀和, 羊土社, 2023年
解明病理学 : 病気のメカニズムを解く

加藤光保, 金井弥栄, 菅野祐幸, 青笹克之, 医歯薬出版, 2021年
DNA and Histone Methylation as Cancer Targets

金井弥栄, Elsevier, 2017年

担当範囲: Liver Cancer
DNA and Histone Methylation in Liver Cancer

Arai E., Yotani T., Kanai Y., Cancer Drug Discovery and Development, 2017年

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Epigenetic alterations, such as alterations of histone modification and DNA methylation, occur in a genome-wide manner under precancerous conditions resulting from hepatitis B virus (HBV) or hepatitis C virus (HCV) infection followed by chronic hepatitis and cirrhosis, or aberrant lipogenesis and abnormal metabolism of reactive oxygen species that characterize the pathophysiology of non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Once DNA methylation alterations occur at the precancerous stage, they are stably preserved on DNA double strands through methylation maintenance by DNA methyltransferase 1 (DNMT1). DNA methylation alterations associated with abnormalities of DNA methyltransferase, such as overexpression of DNMT1 and splicing alterations of DNMT3B, participate in multistage hepatocarcinogenesis from the precancerous stage to the malignant progression stage and are correlated with aggressiveness of hepatocellular carcinomas (HCCs) and poorer outcome of affected patients. A number of tumor-related genes, such as ATK3, APC, BMP4, CCL20, CDH1, CDKN2A, CDKN2B, CSPG2, DAB2IP, DCC, DLC1, DPT, DPYSL3, EMILIN2, FZD7, GRASP, GSTP1, HIST1H4F, IGFALS, MGMT, MZB1, NAT2, NEFH, NFATC1, PAX4, PDSS2, PER3, PROZ, PYCARD, RASSF1A, SPDY1, RUNX3, SCGB1D1, SFN, SMPD3, SOCS1, TIMP3, TLX3, TM6SF1, TRIM33, TRIM58, WFDC6, WNK2 and ZFP41, are known to be silenced by DNA hypermethylation in human HCCs. It is believed that DNA methylation alterations could be excellent biomarkers for carcinogenetic risk estimation and prognostication. To facilitate clinical application of DNA methylation diagnosis, a scaled-down device that allows quick and accurate analysis, even in small hospitals and clinics, is now being developed. One therapeutic strategy against HCC proliferation could involve a combination of epigenetic modifiers, such as a DNA methylation inhibitor, a histone deacetylase inhibitor and an S-adenosylhomocysteine hydrolase inhibitor, to sensitize cancer cells to conventional chemotherapies, in addition to eradication of hepatitis viruses for personalized and/or pre-emptive medical care.
DNA Methylation Alterations in Human Cancers

Kanai Y., Arai E., Epigenetics in Human Disease, 2012年12月
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論文【表示／非表示】

Molecular subtypes of lung adenocarcinoma present distinct immune tumor microenvironments

Fukuda H., Arai K., Mizuno H., Nishito Y., Motoi N., Arai Y., Hiraoka N., Shibata T., Sonobe Y., Kayukawa Y., Hashimoto E., Takahashi M., Fujii E., Maruyama T., Kuwabara K., Nishizawa T., Mizoguchi Y., Yoshida Y., Watanabe S.i., Yamashita M., Kitano S., Sakamoto H., Nagata Y., Mitsumori R., Ozaki K., Niida S., Kanai Y., Hirayama A., Soga T., Tsukada K., Yabuki N., Shimada M., Kitazawa T., Natori O., Sawada N., Kato A., Yoshida T., Yasuda K., Ochiai A., Tsunoda H., Aoki K.

Cancer Science （Cancer Science） 115 （ 6 ） 1763 - 1777 2024年06月

ISSN 13479032

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Overcoming resistance to immune checkpoint inhibitors is an important issue in patients with non-small-cell lung cancer (NSCLC). Transcriptome analysis shows that adenocarcinoma can be divided into three molecular subtypes: terminal respiratory unit (TRU), proximal proliferative (PP), and proximal inflammatory (PI), and squamous cell carcinoma (LUSQ) into four. However, the immunological characteristics of these subtypes are not fully understood. In this study, we investigated the immune landscape of NSCLC tissues in molecular subtypes using a multi-omics dataset, including tumor-infiltrating leukocytes (TILs) analyzed using flow cytometry, RNA sequences, whole exome sequences, metabolomic analysis, and clinicopathologic findings. In the PI subtype, the number of TILs increased and the immune response in the tumor microenvironment (TME) was activated, as indicated by high levels of tertiary lymphoid structures, and high cytotoxic marker levels. Patient prognosis was worse in the PP subtype than in other adenocarcinoma subtypes. Glucose transporter 1 (GLUT1) expression levels were upregulated and lactate accumulated in the TME of the PP subtype. This could lead to the formation of an immunosuppressive TME, including the inactivation of antigen-presenting cells. The TRU subtype had low biological malignancy and “cold” tumor-immune phenotypes. Squamous cell carcinoma (LUSQ) did not show distinct immunological characteristics in its respective subtypes. Elucidation of the immune characteristics of molecular subtypes could lead to the development of personalized immune therapy for lung cancer. Immune checkpoint inhibitors could be an effective treatment for the PI subtype. Glycolysis is a potential target for converting an immunosuppressive TME into an antitumorigenic TME in the PP subtype.
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Aberrant cell adhesiveness due to DNA hypermethylation of KLF11 in papillary urothelial carcinomas

Tsumura K., Fujimoto M., Tian Y., Kawahara T., Fujimoto H., Maeshima A.M., Nakagawa T., Kume H., Yoshida T., Kanai Y., Arai E.

Experimental and Molecular Pathology （Experimental and Molecular Pathology） 137 104908 2024年06月

ISSN 00144800

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Purpose: The aim of this study was to clarify DNA methylation profiles determining the clinicopathological diversity of urothelial carcinomas. Methods: Genome-wide DNA methylation analysis was performed using the Infinium HumanMethylation450 BeadChip in 46 paired samples of non-cancerous urothelium (N) and corresponding cancerous tissue (T), and 26 samples of normal control urothelium obtained from patients without urothelial carcinomas (C). For genes of interest, correlation between DNA methylation and mRNA expression was examined using the Cancer Genome Atlas database. In addition, the role of a selected target for cancer-relevant endpoints was further examined in urothelial carcinoma cell lines. Results: The genes showing significant differences in DNA methylation levels between papillary carcinomas and more aggressive non-papillary (nodular) carcinomas were accumulated in signaling pathways participating in cell adhesion and cytoskeletal remodeling. Five hundred ninety-six methylation sites showed differences in DNA methylation levels between papillary and nodular carcinomas. Of those sites, that were located in CpG-islands around transcription start site, 5′-untranslated region or 1st exon, 16 genes exhibited inverse correlations between DNA methylation and mRNA expression levels. Among the latter, only the KLF11 gene showed papillary T sample-specific DNA hypermethylation in comparison to C and N samples. The DNA methylation levels of KLF11 were not significantly different between T samples and N samples or T samples and C samples for patients with papillo-nodular or nodular carcinomas. Knockdown experiments using the urothelial carcinoma cell lines HT1376 and 5637, which are considered models for papillary carcinoma, revealed that KLF11 participates in altering the adhesiveness of cells to laminin-coated dishes, although cell growth was not affected. Conclusion: These data indicate that DNA hypermethylation of KLF11 may participate in the generation of papillary urothelial carcinomas through induction of aberrant cancer cell adhesion to the basement membrane.
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Molecular pathological approach to cancer epigenomics and its clinical application

Kanai Y.

Pathology International （Pathology International） 74 （ 4 ） 167 - 186 2024年04月

ISSN 13205463

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Careful microscopic observation of histopathological specimens, accumulation of large numbers of high-quality tissue specimens, and analysis of molecular pathology in relation to morphological features are considered to yield realistic data on the nature of multistage carcinogenesis. Since the morphological hallmark of cancer is disruption of the normal histological structure maintained through cell−cell adhesiveness and cellular polarity, attempts have been made to investigate abnormalities of the cadherin-catenin cell adhesion system in human cancer cells. It has been shown that the CDH1 tumor suppressor gene encoding E-cadherin is silenced by DNA methylation, suggesting that a “double hit” involving DNA methylation and loss of heterozygosity leads to carcinogenesis. Therefore, in the 1990s, we focused on epigenomic mechanisms, which until then had not received much attention. In chronic hepatitis and liver cirrhosis associated with hepatitis virus infection, DNA methylation abnormalities were found to occur frequently, being one of the earliest indications that such abnormalities are present even in precancerous tissue. Aberrant expression and splicing of DNA methyltransferases, such as DNMT1 and DNMT3B, was found to underlie the mechanism of DNA methylation alterations in various organs. The CpG island methylator phenotype in renal cell carcinoma was identified for the first time, and its therapeutic targets were identified by multilayer omics analysis. Furthermore, the DNA methylation profile of nonalcoholic steatohepatitis (NASH)-related hepatocellular carcinoma was clarified in groundbreaking studies. Since then, we have developed diagnostic markers for carcinogenesis risk in NASH patients and noninvasive diagnostic markers for upper urinary tract cancer, as well as developing a new high-performance liquid chromatography-based diagnostic system for DNA methylation diagnosis. Research on the cancer epigenome has revealed that DNA methylation alterations occur from the precancerous stage as a result of exposure to carcinogenic factors such as inflammation, smoking, and viral infections, and continuously contribute to multistage carcinogenesis through aberrant expression of cancer-related genes and genomic instability. DNA methylation alterations at the precancerous stages are inherited by or strengthened in cancers themselves and determine the clinicopathological aggressiveness of cancers as well as patient outcome. DNA methylation alterations have applications as biomarkers, and are expected to contribute to diagnosis, as well as preventive and preemptive medicine.
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特集ゲノム医学を外科診療に活かす! ゲノム医療の最新動向ゲノム解析に適した手術検体の取り扱い

金井弥栄

臨床外科（株式会社医学書院） 79 （ 2 ） 138 - 143 2024年02月

ISSN 03869857
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- CiNii Research
Clinicopathological significance of androgen receptor expression in extramammary Paget disease: An analysis of 92 patients

Kuramoto J., Kobayashi K., Hirai I., Nakamura Y., Funakoshi T., Kanai Y.

Pathology Research and Practice （Pathology Research and Practice） 249 154775 2023年09月

ISSN 03440338

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Extramammary Paget disease (EMPD) is a rare cutaneous malignant neoplasm arising in apocrine gland-rich areas. Although – like normal apocrine glands – EMPD frequently expresses androgen receptor (AR), the clinical significance of AR expression remains unclear. The present study investigated the clinicopathological impact of AR expression in EMPD. Immunohistochemistry for AR was performed in a retrospective cohort of 92 EMPD patients with 108 EMPD lesions, including 102 primary lesions, five lymph node [LN] metastases and one local recurrence. The total AR staining score was calculated as staining intensity score (IS 0–3) × positive-cell percentage score (PS 1–4). Expression levels were graded as Grade 1 (scores 0 and 1), Grade 2 (scores 2–4), and Grade 3 (scores 6–12). Higher expression grade was correlated with tumor thickness (P = 0.011), LN metastasis (P = 0.008), and higher EMPD stage (P = 0.023). Grade 1 EMPDs did not invade into the dermis and did not generate metastatic and/or recurrent lesions, whereas only Grade 2 or 3 EMPDs did so. AR expression in invasive components was significantly higher (P = 0.023) than in non-invasive components remaining within the epidermis. AR expression was further elevated in metastatic and/or recurrent lesions relative to locally invasive lesions (P = 0.014). These results clearly indicate that increased AR expression is associated with malignant progression of EMPD and that androgen blockade might be an effective therapy. Furthermore, AR expression assessed by immunohistochemistry may have potential for prediction of LN metastasis and local recurrence in EMPD.
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KOARA（リポジトリ）収録論文等【表示／非表示】

NAD+およびエピゲノムの制御による老化メカニズムの解明と新たな抗加齢介入の開発

金井, 弥栄

科学研究費補助金研究成果報告書 2020年
オルガノイド培養による胆道・膵臓腫瘍細胞バンクの構築と個別化治療への応用

金井, 弥栄

科学研究費補助金研究成果報告書 2019年
プロテアーゼとエピゲノムからアプローチするがん関連線維芽細胞の解析

金井, 弥栄

科学研究費補助金研究成果報告書 2018年
複数臓器がんのメチロームデータの横断的解析

金井, 弥栄

科学研究費補助金研究成果報告書 2018年
エピゲノムワイド関連解析に基づき膵がん高危険群を捕捉する研究

金井, 弥栄

科学研究費補助金研究成果報告書 2018年

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総説・解説等【表示／非表示】

【ゲノム医学を外科診療に活かす!】ゲノム医療の最新動向　ゲノム解析に適した手術検体の取り扱い

金井弥栄

臨床外科（(株)医学書院） 79 （ 2 ） 138 - 143 2024年02月

ISSN 0386-9857

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＜文献概要＞ポイント　◆手術標本より研究用組織検体を採取する際には,病理診断に支障をきたさないよう,出血・壊死巣を回避し,がん部・非がん部を採取する.◆臓器摘出後,室温で30分以内あるいは4℃保管3時間以内に研究用組織検体を採取し,2～3mm角に細切して急速凍結し,液体窒素保管容器あるいは超低温槽に保管する.◆ホルマリン固定・パラフィン包埋標本の品質は,固定までの時間・固定時間・ホルマリンの種類と濃度に依存する.
難治性精巣腫瘍に対して化学療法とdesperation surgeryを施行し完全奏効を得た一例

蛭田慎之介, 田中伸之, 小森貴大, 岩澤智裕, 小坂威雄, 水野隆一, 浅沼宏, 大家基嗣, 新井恵吏, 金井弥栄

泌尿器外科（医学図書出版(株)） 36 （ 10 ） 1167 - 1167 2023年10月

ISSN 0914-6180
尿道憩室に存在した腸上皮に発生した腺癌の1例

星野佑介, 松本一宏, 馬場優人, 秋田大宇, 新井恵吏, 安水洋太, 田中伸之, 武田利和, 森田伸也, 小坂威雄, 水野隆一, 浅沼宏, 陣崎雅弘, 金井弥栄, 大家基嗣

泌尿器外科（医学図書出版(株)） 36 （ 10 ） 1162 - 1163 2023年10月

ISSN 0914-6180
がん免疫研究の基礎と臨床　抗腫瘍免疫を司る2つのTh1-like CD4+T-cell clusters

各務博, 山崎智, 北野滋久, 金井弥栄, 柴田龍弘, 堀本勝久

肺癌（(NPO)日本肺癌学会） 63 （ 5 ） 404 - 404 2023年10月

ISSN 0386-9628
日米の非アルコール性脂肪性肝炎由来肝細胞がんにおけるゲノム網羅的DNAメチル化解析(Genome-wide DNA methylation analysis of non-alcoholic steatohepatitis in Japanese and American cohorts)

藏本純子, 新井恵吏, 藤本真央, 牧内里美, 津田昇, 安田和基, 平岡伸介, 吉田輝彦, Evason Kimberley, 金井弥栄

日本癌学会総会記事（(一社)日本癌学会） 82回 1615 - 1615 2023年09月

ISSN 0546-0476

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研究発表【表示／非表示】

Quantification of DNA methylation for carcinogenic risk estimation in patients with non-alcoholic steatohepatitis.

Junko Kuramoto, Eri Arai, Mao Fujimoto, Ying Tian, Yuriko Yamada, Takuya Yotani, Satomi Makiuchi, Noboru Tsuda, Hidenori Ojima, Moto Fukai, Yosuke Seki, Kazunori Kasama, Nobuaki Funahashi, Haruhide Udagawa, Takao Nammo, Kazuki Yasuda, Akinobu Taketomi, Tatsuya Kanto, Yae Kanai.

America Association for Cancer Research Annual Meeting 2022,

2022年04月
Correlations between genome-wide DNA methylation profiles and genomic driver aberrations during multistage lung adenocarcinogenesis.

Kenichi Hamada, Ying Tian, Mao Fujimoto, Yoriko Takahashi, Takashi Kohno, Koji Tsuta, Shun-ichi Watanabe, Teruhiko Yoshida, Hisao Asamura, Yae Kanai, Eri Arai.

America Association for Cancer Research Annual Meeting 2021,

2021年04月
Simple vs. comprehensive prediction models of homologous recombination deficiency based on mutational and clinical features in three independent breast cancer datasets.

Maki Tanioka, Tomoko Watanabe, Takayuki Honda, Hirohiko Totsuka, Eri Arai, Yae Kanai, Kouya Shiraishi, Kenji Tamura, Takashi Kohno.

America Association for Cancer Research Annual Meeting 2020,

2020年04月
Establishment of diagnostic criteria for upper urinary tract urothelial carcinoma based on genome-wide DNA methylation analysis.

Mao Fujimoto, Eri Arai, Koji Tsumura, Takuya Yotani, Yuriko Yamada, Yoriko Takahashi, Akiko Miyagi Maeshima, Hiroyuki Fujimoto, Teruhiko Yoshida, Yae Kanai.

America Association for Cancer Research Annual Meeting 2020 ,

2020年04月
Intratumor DNA methylation heterogeneity reflects differentiation plasticity and malignant progression of human glioblastoma: a methylome analysis using microdissected specimens.

Kentaro Ohara, Eri Arai, Hikaru Sasaki, Masashi Nakatsukasa, Kazunari Yoshida, Yae Kanai.

11th AACR-JCA Joint Conference on Breakthroughs in Cancer. （Hawaii） ,

2019年02月
,
ポスター発表

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競争的研究費の研究課題【表示／非表示】

エピゲノム等多層オミックス解析によるNASH由来肝細胞がん本態解明と治療標的同定

2024年04月

-

2027年03月

科学研究費助成事業, 金井弥栄, 新井恵吏, 齋藤義正, 基盤研究(B), 未設定

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病理組織検体のエピゲノム解析結果に基づいて、NASH由来肝細胞がん症例をクラスタリングする。層別化された各症例群ごとに、ゲノム・エピゲノム・トランスクリプトーム・プロテオーム・メタボローム異常を高頻度にきたす分子を同定し、各層のオミックス異常が有意に集積する分子経路を同定する。これら分子経路内に、各症例群の治療標的候補を同定し、治療標的としての妥当性を、生体内の状況をよく反映する正常肝細胞ならびにNASH由来肝がん細胞オルガノイドによりin vitroで証明する。エピゲノムプロファイルによる症例層別化を再現できるCpG部位を同定して、各症例群の標的治療に対するコンパニオン診断マーカーとする。
尿路上皮がんに対する新規エピゲノム解析による治療効果予測バイオマーカー開発

2023年04月

-

2028年03月

科学研究費助成事業, 西山直隆, 金井弥栄, 北村寛, 小林恭, 新井恵吏, 基盤研究(C), 未設定

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本研究の目的は、約500例を目標とする切除不能尿路上皮がんの多施設共同前向き観察研究から得られた組織・血液を用いてエピゲノム解析を行い、1・2次治療に向けた治療効果診断マーカーを開発し、予後不良である切除不能尿路上皮がんの、治療のブレイクスルー創出と治療成績の向上に貢献する。（１）尿路上皮がん手術材料より組織検体を採取し、エピゲノム解析により治療効果予測バイオマーカーを開発すると同時に、その信頼度の前向き検証を行う。新たに開発した診断基準で予後予測し、最適な治療法を目指した医師主導治験等に進むための、基盤となる知見を得る。
人工知能により病理画像と多層オミックスデータを統合した新しい病理診断の創出

2021年04月

-

2024年03月

慶應義塾大学, 科学研究費助成事業, 金井弥栄、榊原康文, 新井恵吏, 基盤研究(B), 未設定

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本研究は、人工知能 (AI)の支援を受けて病理形態像とゲノム等オミックス情報を融合させ、がんの治療奏効性・有害事象・予後を予測する深層学習モデルを構築することを目的とする。予測時のAIの着眼点を可視化し、形態学的診断基準に翻訳して、病理医が顕微鏡で見るだけでモデルと同等の治療奏効性・有害事象・予後予測を可能にすることを目指す。悪性度が高い腎淡明細胞がんのCpGアイランドメチル化形質 (CIMP)の予測モデルを構築する過程で、病理画像とオミックスデータを統合する至適研究手法を確立し、「病理医とAIの創造的協働による、オミックス情報を統合した新しい病理診断の創出 (病理診断学の革新)」を図る。
NAD+およびエピゲノムの制御による老化メカニズムの解明と新たな抗加齢介入の開発

2019年06月

-

2021年03月

慶應義塾大学, 科学研究費助成事業, 齋藤義正、金井弥栄, 挑戦的研究(萌芽), 未設定

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超高齢社会に突入した我が国において、抗加齢により健康寿命を延長させることは喫緊の課題となっている。カロリー制限によってニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）依存性のヒストン脱アセチル化酵素であるサーチュインが活性化されることにより、様々なエピゲノム変化が生じ、長寿遺伝子群が発現していることが予想されている。本研究では、組織幹細胞の3次元培養技術であるオルガノイド培養法により腸管上皮からオルガノイドを樹立し、エピゲノム変化および遺伝子発現を網羅的に解析することで老化の分子機構を解明する。さらに、NAD+前駆体の投与および領域特異的なエピゲノム制御に基づく新たな抗加齢介入の開発を目指す。
化学療法抵抗性を有する転移性膀胱癌に対するエピジェネティックス治療確立

2019年04月

-

2022年03月

富山大学, 科学研究費助成事業, 西山直隆、金井弥栄, 北村寛, 鈴木拓, 基盤研究(C), 未設定

　研究概要を見る

セカンドライン以降の十分な治療戦略が必要とされる尿路上皮癌に対し、転移性尿路上皮癌の化学療法抵抗性へのエピジェネティクスの関与を解明し、エピジェネティクス治療を用いた2次治療を開発する。DNAメチル化の減弱を起こすDNAメチル基転移酵素(DNMT)阻害剤である5-aza-2-deoxycytidine（5-Aza-CdR）による化学療法再感受性獲得の詳細な分子機構について解析を行い、patient derived xenograftモデルを用いて5-Aza-CdR・ CDDP併用治療の安全性と有効性のPOCを確立し、5-Aza-CdR を用いた2次治療としての臨床試験を行う。

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知的財産権等【表示／非表示】

尿路上皮癌のリスク判定方法

出願日： PCT/JP2019/011442 2019年03月

特許権, 共同
子宮体癌の予後の判定方法

出願日：特願2018-228276 2018年11月

特許権, 共同
Method for assessing risk of hepatocellular carcinoma

出願日： PCT/JP2018/031092 2018年08月

特許権, 共同
尿路上皮癌のリスク判定方法

出願日：特願2018-051464 2018年03月

特許権, 単独
肝細胞癌のリスク評価方法

出願日：特願2017-160284 2017年08月

特許権, 共同

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受賞【表示／非表示】

日本癌学会女性科学者賞

金井弥栄, 2018年09月, 日本癌学会, ヒト多段階発がんのエピゲノム機構に関する分子病理学的研究

受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞
田宮記念賞

2006年02月, がん研究振興財団, 病理形態学を基盤とするDNAメチル化研究によるがんの発生・浸潤・転移の分子機構の解明

受賞区分：出版社・新聞社・財団等の賞
日本癌学会奨励賞

2003年09月, 日本癌学会, ヒト多段階発がん過程におけるDNA メチル化の変化

受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞
日本病理学会学術奨励賞

金井弥栄, 2002年03月, 日本病理学会, ヒト多段階発がんにおけるDNA メチル化の変化

受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞
ベルツ賞

広橋説雄、落合淳志、金井弥栄, 2000年11月, ベルツ財団, ヒトがんの浸潤・転移におけるE-カドヘリン細胞接着系の不活化

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担当授業科目【表示／非表示】

病理学演習

2024年度
病理学実習

2024年度
病理学

2024年度
病理学総論

2024年度
病理学各論

2024年度

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担当経験のある授業科目【表示／非表示】

病理学総論

慶應義塾

2018年04月

-

2019年03月
,
通年, 講義
病理学各論

慶應義塾

2018年04月

-

2019年03月
,
通年, 講義
症例検討 (基礎臨床統合医学)

慶應義塾

2018年04月

-

2019年03月
医学概論 (大学院医学研究科修士課程)

慶應義塾

2018年04月

-

2019年03月
医学特別講義 (大学院医学研究科博士課程)

慶應義塾

2018年04月

-

2019年03月

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所属学協会【表示／非表示】

日本学術会議連携会員 (ゲノム科学分科会、臨床ゲノム医学分科会),

2006年

-

継続中
日本病理学会: 拡大常任理事・学術評議員 (病理専門医、病理専門医研修指導医、分子病理専門医、ゲノム病理診断検討委員会委員長・ゲノム研究用病理組織検体取扱い規程策定委員会委員長・ゲノム病理標準化講習会委員会委員長・教育委員会委員長・病理診療ガイドライン作成委員会委員長・固形癌HER2病理診断ガイドライン策定ワーキンググループ委員長・企画委員会委員・学術委員会委員・編集委員会委員・ゲノム診療用病理組織検体取扱い規程策定ワーキンググループ委員・病理専門医制度運営委員会委員等),

1989年

-

継続中
日本癌学会: 評議員 (女性科学者委員会委員),

1994年08月

-

継続中
日本臨床細胞学会

　
日本エピジェネティクス研究会 (幹事)

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委員歴【表示／非表示】

2021年

-

継続中

厚生労働省がんゲノム医療中核拠点病院等の指定要件に関するワーキンググループ構成員
2020年04月

-

継続中

日本学術振興会学術システム研究センタープログラムオフィサー (専門研究員)
2020年

-

継続中

科学技術振興機構ＮＢＤＣヒトデータベース倫理審査委員会委員
2017年

-

継続中

日本医療研究開発機構プログラムオフィサー・課題評価委員会委員・アドバイザー
2015年

-

2016年

文部科学省科学研究費補助金における評価に関する委員会生物系委員会委員

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慶應義塾研究者情報データベース

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

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学歴 【 表示 ／ 非表示 】

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学位 【 表示 ／ 非表示 】

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免許・資格 【 表示 ／ 非表示 】

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著書 【 表示 ／ 非表示 】

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論文 【 表示 ／ 非表示 】

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

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総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

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研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

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知的財産権等 【 表示 ／ 非表示 】

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受賞 【 表示 ／ 非表示 】

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委員歴 【 表示 ／ 非表示 】

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KOARA（リポジトリ）収録論文等【表示／非表示】

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総説・解説等【表示／非表示】

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研究発表【表示／非表示】

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競争的研究費の研究課題【表示／非表示】

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知的財産権等【表示／非表示】

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受賞【表示／非表示】

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担当授業科目【表示／非表示】

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担当経験のある授業科目【表示／非表示】

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所属学協会【表示／非表示】

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委員歴【表示／非表示】

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