前田 純宏 (マエダ スミヒロ)

Maeda, Sumihiro

写真a

所属(所属キャンパス)

医学部 生理学教室 (信濃町)

職名

専任講師(有期)

外部リンク

プロフィール 【 表示 / 非表示

  • In vitroの系を用いた原子間力顕微鏡観察から、cell-freeもしくはcell-based screening assays、さらにはモデルマウスの作成、その生化学的、組織化学的、行動学的解析から、electroencephalographyに至るまで、幅広い経験を持つ。さらにはそれぞれの系を用いて企業、アカデミアの他の研究室との共同研究の経験も豊富であり、その成果は論文として発表されたり、企業との共同研究等に発展している。近年はA152Tという、タウ遺伝子の中でも初めてアルツハイマー病に遺伝学的に関連付けられた変異のモデルマウスを作成、研究しており、そのマウスがタウ凝集非依存的に、てんかん様症状、行動障害、神経細胞死を引き起こす事を発見した。

経歴 【 表示 / 非表示

  • 2004年04月
    -
    2006年03月

    理化学研究所, 脳科学総合研究センター アルツハイマー病研究チーム, Junior research associate

  • 2006年04月
    -
    2008年08月

    理化学研究所, 脳科学総合研究センター アルツハイマー病研究チーム, 研究員

  • 2008年09月
    -
    2014年12月

    The J. David Gladstone Institutes, Gladstone Institute of Neurological Disease, Post-doctoral fellow

  • 2015年01月
    -
    2016年11月

    The J. David Gladstone Institutes, Gladstone Institute of Neurological Disease, Research scientist

  • 2016年12月
    -
    継続中

    慶應義塾大学, 医学部 生理学教室, 助教

学歴 【 表示 / 非表示

  • 2001年04月
    -
    2003年03月

    東京工業大学, 生命理工学研究科, 分子生命科学専攻

    日本, 大学, 卒業, 修士

  • 2003年04月
    -
    2006年03月

    東京工業大学, 生命理工学研究科, 分子生命科学専攻

    日本, 大学, 卒業, 博士

学位 【 表示 / 非表示

  • Ph. D., 東京工業大学, 2006年03月

    顆粒状凝集体を介したタウ線維形成:タウ線維中間体の同定

 

研究分野 【 表示 / 非表示

  • 神経生理学・神経科学一般

  • 神経解剖学・神経病理学

  • 分子生物学

  • 分子生物学

  • 病態医化学

研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • iPS細胞

  • てんかん

  • てんかん

  • アルツハイマー病

  • タウタンパク質

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論文 【 表示 / 非表示

  • Frontotemporal dementia with Parkinsonism linked to chromosome-17 mutations enhance tau oligomer formation

    Maeda S., Sato Y., Takashima A.

    Neurobiology of Aging (Neurobiology of Aging)  69   26 - 32 2018年09月

    ISSN  01974580

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    © 2018 Elsevier Inc. The P301 L mutation in tau, a microtubule-associated protein, causes frontotemporal dementia with Parkinsonism linked to chromosome-17 (FTDP-17) that is accompanied by formation of filamentous polymers of tau. The mutation reduces the binding capability of microtubules and enhances tau filament formation. However, it is unclear whether the P301 L mutation increases the formation of the intermediates of tau filaments that are suggested to be a toxic species of tau. To determine the amount and structure of the intermediates harboring with the P301L mutation, we purified recombinant versions of wild-type, P301L, and 4 other mutants (i.e., P301S, P301T, V337M, and R406W) tau proteins and analyzed the heparin-induced aggregation of those tau constructs. We found that all of the FTDP-17 mutants increased levels of the intermediate tau oligomers. The sizes were determined by atomic force microscopy and laser light scattering. The V337M and R406W oligomers were similar in size to the wild-type, but the P301L, P301T, and P301S mutants formed smaller oligomers. In a P301L transgenic mouse model, we found tau aggregates that were similar in size to the recombinant tau oligomer. These results indicate that FTDP-17 mutations contribute to the pathogenesis via the increased formation of tau oligomers.

  • Neuronal levels and sequence of tau modulate the power of brain rhythms

    Das M., Maeda S., Hu B., Yu G., Guo W., Lopez I., Yu X., Tai C., Wang X., Mucke L.

    Neurobiology of Disease (Neurobiology of Disease)  117   181 - 188 2018年09月

    ISSN  09699961

     概要を見る

    © 2018 Elsevier Inc. Neural network dysfunction may contribute to functional decline and disease progression in neurodegenerative disorders. Diverse lines of evidence suggest that neuronal accumulation of tau promotes network dysfunction and cognitive decline. The A152T-variant of human tau (hTau-A152T) increases the risk of Alzheimer's disease (AD) and several other tauopathies. When overexpressed in neurons of transgenic mice, it causes age-dependent neuronal loss and cognitive decline, as well as non-convulsive epileptic activity, which is also seen in patients with AD. Using intracranial EEG recordings with electrodes implanted over the parietal cortex, we demonstrate that hTau-A152T increases the power of brain oscillations in the 0.5–6 Hz range more than wildtype human tau in transgenic lines with comparable levels of human tau protein in brain, and that genetic ablation of endogenous tau in Mapt−/− mice decreases the power of these oscillations as compared to wildtype controls. Suppression of hTau-A152T production in doxycycline-regulatable transgenic mice reversed their abnormal network activity. Treatment of hTau-A152T mice with the antiepileptic drug levetiracetam also rapidly and persistently reversed their brain dysrhythmia and network hypersynchrony. These findings suggest that both the level and the sequence of tau modulate the power of specific brain oscillations. The potential of EEG spectral changes as a biomarker deserves to be explored in clinical trials of tau-lowering therapeutics. Our results also suggest that levetiracetam treatment is able to counteract tau-dependent neural network dysfunction. Tau reduction and levetiracetam treatment may be of benefit in AD and other conditions associated with brain dysrhythmias and network hypersynchrony.

  • Tau Phosphorylation-Much More than a Biomarker

    前田 純宏

    NEURON 92 ( 2 ) 265 - 267 2016年10月

    研究論文(学術雑誌),  ISSN  0896-6273

  • Expression of A152T human tau causes age-dependent neuronal dysfunction and loss in transgenic mice

    前田 純宏

    EMBO REPORTS 17 ( 4 ) 530 - 551 2016年04月

    研究論文(学術雑誌),  ISSN  1469-221X

  • Toxic tau oligomer formation blocked by capping of cysteine residues with 1,2-dihydroxybenzene groups

    前田 純宏

    NATURE COMMUNICATIONS 6   530 - 551 2015年12月

    研究論文(学術雑誌),  ISSN  2041-1723

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

総説・解説等 【 表示 / 非表示

  • Tau oligomerization: a role for tau aggregation intermediates linked to neurodegeneration.

    前田 純宏

    Curr Alzheimer Res 5 ( 6 ) 591 - 598 2008年

    総説・解説(学術雑誌), 共著

  • 神経原線維変化形成機構

    前田 純宏

    Dementia Japan (日本認知症学会)  20 ( 3 ) 262 - 270 2006年12月

    総説・解説(学術雑誌), 共著

  • Mechanism of Neurofibrillary Tangle Formation: Tau Accumulation and Fibril Formation

    前田 純宏

    Alzheimer's association  2004年

    総説・解説(学術雑誌), 共著

研究発表 【 表示 / 非表示

  • Epileptic activity caused by soluble tau species

    前田 純宏

    タウ研究会2017, 2017年08月, シンポジウム・ワークショップ パネル(公募), タウ研究会 運営委員会

  • Aggregation-dependent and –independent pathogenesis of tau protein

    前田 純宏

    Summer school for 2017, 2017年, 公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等

  • Analysis of network dysfunction in hTau-A152T transgenic mice identifies potential new biomarker and opportunity for therapeutic intervention

    前田 純宏

    Society for Neuroscience annual meeting, 2016年, ポスター(一般)

  • タウオリゴマー

    前田 純宏

    日本認知症学会 学術集会, 2015年, シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)

  • Behavioral, Synaptic, and Neuropathological Changes Caused by A152T Human Tau without Mature Tau Aggregates

    前田 純宏

    2015年, 公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等

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競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • ヒトiPS、線維芽細胞から直接誘導された神経細細胞におけるタウタンパク質の解析

    2017年04月
    -
    2019年03月

    文部科学省, 科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 前田 純宏, 補助金,  代表

  • 神経原線維変化形成機構

    2007年04月
    -
    2009年03月

    文部科学省, 科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 高島 明彦, 補助金,  分担

  • タウ凝集阻害剤の検索と評価

    2007年04月
    -
    2008年08月

    MEXT, 科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 前田純宏, 補助金,  代表

受賞 【 表示 / 非表示

  • Career advancement award

    2014年, The J. David Gladstone Institute

  • Poster presentation award (1st)

    2013年, The J. David Gladstone Institute

  • Scientific leadership award

    2012年, The J. David Gladstone Institute

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    Gladstone研究所の研究員の中から、毎年部門ごとに一人か二人選ばれる、リーダーシップを発揮した人に送られる賞

  • Poster presentation award (3rd)

    2012年, The J. David Gladstone Institute

  • 優秀論文賞

    2006年, Neuroscience Research

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    Neuroscience Research誌に発表された論文の中から、年間3報選ばれる優秀論文賞

 

担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 生理学Ⅱ

    2019年度

担当経験のある授業科目 【 表示 / 非表示

  • 再生・遺伝子の科学

    慶應義塾, 2017年度, 秋学期, その他, 講義, 兼担, 40人

    アルツハイマー病 タウタンパク質

  • 尿生成

    慶應義塾, 2017年度, 秋学期, 教養科目, 実習・実験, 兼任, 120人

  • 自主学習プログラム

    慶應義塾, 2017年度, 春学期, その他, 実習・実験, 10時間, 2人