加瀬　義高 (カセ　ヨシタカ)

Kase, Yoshitaka

写真a

所属（所属キャンパス）

医学部 生理学教室 （信濃町）

職名

特任講師（有期）

特記事項

加瀬 義高

外部リンク
このページの先頭へ▲

総合紹介 【 表示 ／ 非表示 】

  • 神経科学

このページの先頭へ▲

その他の所属・職名 【 表示 ／ 非表示 】

  • 藤田医科大学医学部, 臨床再生医学講座, 講師

このページの先頭へ▲

学位 【 表示 ／ 非表示 】

  • 医学博士, 東京大学, 課程, 2018年03月

このページの先頭へ▲

免許・資格 【 表示 ／ 非表示 】

  • 医師免許

  • 薬剤師免許

このページの先頭へ▲
 

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

  • ライフサイエンス / 内科学一般 (老年医学)

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

  • ライフサイエンス / 生理学

  • ライフサイエンス / 脳神経外科学

このページの先頭へ▲

研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

  • 神経幹細胞、神経新生、再生医療、老化

このページの先頭へ▲
 

著書 【 表示 ／ 非表示 】

  • ［九訂］介護支援専門員基本テキスト

    加瀬義高, 2021年06月

このページの先頭へ▲

論文 【 表示 ／ 非表示 】

  • Neuroprotective effects of genome-edited human iPS cell-derived neural stem/progenitor cells on traumatic brain injury

    Imai, R., Tamura, R., Yo, M., Sato, M., Fukumura, M., Takahara, K., Kase, Y., Okano, H., & Toda, M.

    Stem Cells 2023年04月

    研究論文（学術雑誌）, 査読有り

  • The original strain of SARS-CoV-2, the Delta variant, and the Omicron variant infect microglia efficiently, in contrast to their inability to infect neurons: Analysis using 2D and 3D cultures

    Kase Y., Sonn I., Goto M., Murakami R., Sato T., Okano H.

    Experimental Neurology （Experimental Neurology)  363   114379 2023年03月

    研究論文（学術雑誌）, 筆頭著者,  ISSN  00144886

    　概要を見る

    COVID-19 causes neurological damage, systemic inflammation, and immune cell abnormalities. COVID-19-induced neurological impairment may be caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), which directly infects cells of the central nervous system (CNS) and exerts toxic effects. Furthermore, SARS-CoV-2 mutations occur constantly, and it is not well understood how the infectivity of the virus to cells of the CNS changes as the virus mutates. Few studies have examined whether the infectivity of cells of CNS - neural stem/progenitor cells (NS/PCs), neurons, astrocytes, and microglia - varies among SARS-CoV-2 mutant strains. In this study, therefore, we investigated whether SARS-CoV-2 mutations increase infectivity to CNS cells, including microglia. Since it was essential to demonstrate the infectivity of the virus to CNS cells in vitro using human cells, we generated cortical neurons, astrocytes, and microglia from human induced pluripotent stem cells (hiPSCs). We added pseudotyped lentiviruses of SARS-CoV-2 to each type of cells, and then we examined their infectivity. We prepared three pseudotyped lentiviruses expressing the S protein of the original strain (the first SARS-CoV-2 discovered in the world), the Delta variant, and the Omicron variant on their envelopes and analyzed differences of their ability to infect CNS cells. We also generated brain organoids and investigated the infectivity of each virus. The viruses did not infect cortical neurons, astrocytes, or NS/PCs, but microglia were infected by the original, Delta, and Omicron pseudotyped viruses. In addition, DPP4 and CD147, potential core receptors of SARS-CoV-2, were highly expressed in the infected microglia, while DPP4 expression was deficient in cortical neurons, astrocytes, and NS/PCs. Our results suggest that DPP4, which is also a receptor for Middle East respiratory syndrome-coronavirus (MERS-CoV), may play an essential role in the CNS. Our study is applicable to the validation of the infectivity of viruses that cause various infectious diseases in CNS cells, which are difficult to sample from humans.

  • Subarachnoid hemorrhage triggers neuroinflammation of the entire cerebral cortex, leading to neuronal cell death

    Yamada H., Kase Y., Okano Y., Kim D., Goto M., Takahashi S., Okano H., Toda M.

    Inflammation and Regeneration （Inflammation and Regeneration)  42 （ 1 ） 61 2022年12月

    ISSN  1880-9693

    　概要を見る

    Background: Subarachnoid hemorrhage (SAH) is a fatal disease, with early brain injury (EBI) occurring within 72 h of SAH injury contributes to its poor prognosis. EBI is a complicated phenomenon involving multiple mechanisms. Although neuroinflammation has been shown to be important prognosis factor of EBI, whether neuroinflammation spreads throughout the cerebrum and the extent of its depth in the cerebral cortex remain unknown. Knowing how inflammation spreads throughout the cerebrum is also important to determine if anti-inflammatory agents are a future therapeutic strategy for EBI. Methods: In this study, we induced SAH in mice by injecting hematoma into prechiasmatic cistern and created models of mild to severe SAH. In sections of the mouse cerebrum, we investigated neuroinflammation and neuronal cell death in the cortex distal to the hematoma injection site, from anterior to posterior region 24 h after SAH injury. Results: Neuroinflammation caused by SAH spread to all layers of the cerebral cortex from the anterior to the posterior part of the cerebrum via the invasion of activated microglia, and neuronal cell death increased in correlation with neuroinflammation. This trend increased with the severity of the disease. Conclusions: Neuroinflammation caused by SAH had spread throughout the cerebrum, causing neuronal cell death. Considering that the cerebral cortex is responsible for long-term memory and movement, suppressing neuroinflammation in all layers of the cerebral cortex may improve the prognosis of patients with SAH.

  • A set-theoretic definition of cell types with an algebraic structure on gene regulatory networks and application in annotation of RNA-seq data.

    Okano Y, Kase Y, Okano H

    Stem cell reports 2022年11月

  • The GADD45G/p38 MAPK/CDC25B signaling pathway enhances neurite outgrowth by promoting microtubule polymerization

    Kase Y., Sato T., Okano Y., Okano H.

    iScience （iScience)  25 （ 4 ） 104089 2022年04月

    研究論文（学術雑誌）, 筆頭著者, 査読有り

    　概要を見る

    GADD45G, one of the genes containing the human-specific conserved deletion enhancer-sequence (hCONDEL), has contributed to the evolution of the human cerebrum, but its function in human neurons has not been established. Here, we show that the GADD45G/p38 MAPK/CDC25B signaling pathway promotes neurite outgrowth in human neurons by facilitating microtubule polymerization. This pathway ultimately promotes dephosphorylation of phosphorylated CRMP2 which in turn promotes microtubule assembly. We also found that GADD45G was highly expressed in developing human cerebral specimens. In addition, RK-682, which is the inhibitor of a phosphatase of p38 MAPK and was found in Streptomyces sp., was shown to promote microtubule polymerization and neurite outgrowth by enhancing p38 MAPK/CDC25B signaling. These in vitro and in vivo results indicate that GADD45G/p38 MAPK/CDC25B enhances neurite outgrowth in human neurons.

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

  • ヒトのニューロンにおける神経突起伸長メカニズムの解析

    神経化学 Vol. 61 (No. 2), 2022, 96–100 2022年12月

    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）, 単著, 筆頭著者

  • 成体神経新生におけるp38 MAPKシグナルの役割

    月刊　臨床神経科学 (中外医学社)  40 ( 9 )  2022年09月

    記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）, 筆頭著者

  • エイジング・サイエンスと脳　加齢脳　成体神経新生の減少と神経幹細胞の枯渇

    加瀬 義高, 島崎 琢也, 岡野 栄之

    老年精神医学雑誌 ((株)ワールドプランニング)  33 ( 8 ) 847 - 850 2022年08月

    ISSN  0915-6305

  • COVID-19の中枢神経系への影響

    加瀬 義高, 岡野 栄之

    Depression Strategy ((株)先端医学社)  11 ( 2 ) 4 - 7 2021年06月

    その他, 共著,  ISSN  2186-2575

  • 老年症候群によるポリファーマシーに対し入院精査により減薬を達成した1例

    宮脇 正次, 大澤 一太, 岩田 裕子, 加瀬 義高, 原田 さおり, 小島 太郎, 小川 純人, 秋下 雅弘

    日本老年医学会雑誌 ((一社)日本老年医学会)  57 ( 4 ) 501 - 501 2020年10月

    その他, 共著,  ISSN  0300-9173

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

  • 神経再生医学の最前線 ー細胞移動・軸索伸展から機能回復までー 神経突起伸展の分子機構と脊髄損傷および 外傷性脳損傷の再生医療への応用

    第22回　日本再生医療学会総会 (京都) , 

    2023年03月
    , 

    シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

  • The GADD45G/p38 MAPK/CDC25B signaling pathway enhances neurite outgrowth by promoting microtubule polymerization

    第43回日本炎症・再生医学会, 

    2022年07月
    , 

    口頭発表（一般）

  • ウイルス毒性増悪因子としてのCCN family member 1 の COVID-19 関連神経障害への関与

    加瀬義高

    第12回 日本CCNファミリー研究会, 

    2021年09月
    , 

    シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

  • EXPRESSION OF ACE2 AND A VIRAL VIRULENCE-REGULATING FACTOR CCN FAMILY MEMBER 1 IN HUMAN IPSC-DERIVED NEURAL CELLS: IMPLICATIONS FOR COVID-19-RELATED CNS DISORDERS

    ISSCR 2021 Annual Meeting, to be held virtually from 21 June - 26 June, 2021., 

    2021年07月

  • Expression of ACE2 and a viral virulence-regulating factor CCN family member 1: implications for COVID-19-related CNS disorders

    第42回日本炎症・再生医学会, 

    2021年07月
    , 

    口頭発表（一般）

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

  • 神経幹細胞移植と神経突起伸長促進化合物を組み合わせた外傷性脳損傷の再生治療研究

    2022年04月
    -
    2024年03月

    科学研究費助成事業, 加瀬 義高, 若手研究, 未設定

  • 障害海馬での神経幹細胞の枯渇を招かない長期的な神経再生の基礎的研究

    2019年04月
    -
    2022年03月

    慶應義塾大学, 加瀬義高, 若手研究, その他,  研究代表者

    　研究概要を見る

    近年報告されている脳内栄養因子等を用いた脳梗塞又はアルツハイマー病モデルマウス治療に関する研究においては、一時的な神経新生は認められるが、それらを用いることにより存神経幹細胞の枯渇を招く恐れがあり、治療後長期にわたってどのような弊害が出てくるのかわかっていない。本研究では、脳梗塞モデルマウス、認知症モデルマウスにおける障害海馬において残存神経幹細胞の枯渇を招かずに中長期的に神経回復を試みている。

このページの先頭へ▲

知的財産権等 【 表示 ／ 非表示 】

  • 神経突起伸長促進用キット及びその使用

    出願日： 2021-089367   

    特許権, 単独

  • 脊髄損傷治療用ニューロスフェア誘導剤及びその使用

    出願日： 2019-215161   

    公表日： 2021-084882   

    特許権, 単独

このページの先頭へ▲

受賞 【 表示 ／ 非表示 】

  • 奨励賞 (The Award for Young Investigator of Japanese Society for Neurochemistry)

    2022年07月, 日本神経化学会

    受賞区分： 国内外の国際的学術賞

  • 優秀発表賞

    2021年10月, 第64回日本神経化学会大会, ヒトのニューロンにおける神経突起伸長メカニズムの解明と神経突起伸長化合物の探索

    受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • 優秀演題賞

    加瀬義高, 2020年07月, 第41回日本炎症・再生医学会, γ-secretase inhibitors enhance the neurite growth via modulation of p38 MAPK activation

    受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • 優秀演題賞

    2019年07月, 第62回日本神経化学会大会/ NEURO2019

    受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • 優秀演題賞

    2019年07月, 日本炎症・再生医学会

    受賞区分： 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

全件表示 >>

このページの先頭へ▲
 

担当経験のある授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

  • 老年医学 (生活習慣病）

    東京都立大学

    2020年04月
    -
    2022年03月
    , 

    学部専門科目, 講義, 兼任

  • 老年医学　高齢者の臨床（認知症とその対応）

    東京都立大学

    2018年04月
    -
    2019年03月
    , 

    春学期, 講義, 兼任

  • PBLチュートリアル教育

    東京大学

    2018年04月
    -
    2019年03月
    , 

    学部専門科目, 演習, 兼任

このページの先頭へ▲

教育活動及び特記事項 【 表示 ／ 非表示 】

  • グローバルサイエンスキャンパス - 科学技術振興機構

    2016年04月
    -
    継続中

    , その他特記事項

    　内容を見る

    グローバルサイエンスキャンパス（科学技術振興機構）受講生研究指導

このページの先頭へ▲
 

所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

  • 日本脳卒中学会, 

    2021年11月
    -
    継続中

  • 日本炎症・再生医学会, 

    2019年03月
    -
    継続中

  • 日本神経化学会, 

    2019年03月
    -
    継続中

  • 日本再生医療学会, 

    2017年01月
    -
    継続中

  • 日本老年医学会, 

    2013年10月
    -
    継続中
このページの先頭へ▲

委員歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2023年04月
    -
    継続中

    日本再生医療学会　国際スピーカーシリーズ運営委員

  • 2022年07月
    -
    継続中

    Editorial Board Member , Inflammation and Regeneration

  • 2022年07月
    -
    継続中

    評議員, 日本炎症・再生医学会

  • 2022年07月
    -
    2023年07月

    第44回日本炎症・再生医学会 プログラム委員, 日本炎症・再生医学会

  • 2022年06月
    -
    2022年07月

    若手セミナーチューター , 日本神経化学会 第65回日本神経化学会大会（Neuro 2022）

全件表示 >>

このページの先頭へ▲