門川 俊明 (モンカワ トシアキ)

Monkawa, Toshiaki

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所属(所属キャンパス)

医学部 医学教育統轄センター (信濃町)

職名

教授

外部リンク

その他の所属・職名 【 表示 / 非表示

  • 医学部, 副学部長

  • 慶應義塾情報センター(KIC), 副所長

  • 教学マネジメント推進センター, 副センター長

経歴 【 表示 / 非表示

  • 1991年04月
    -
    1992年03月

    慶應義塾大学病院内科研修医

  • 1996年01月
    -
    1998年12月

    学術振興会特別研究員(PD)

  • 1999年01月
    -
    1999年06月

    慶應義塾大学医学部助手(医学部)

  • 1999年07月
    -
    2002年03月

    ワシントン大学腎臓内科リサーチフェロー

  • 2002年04月
    -
    2007年03月

    慶應義塾大学医学部腎臓内分泌代謝内科助手

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学歴 【 表示 / 非表示

  • 1991年

    慶應義塾大学, 医学部

    大学, 卒業

  • 1996年03月

    慶應義塾大学, 医学研究科, 内科学

    大学院, 修了, 博士

学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(医学), 慶應義塾大学, 課程, 1996年03月

免許・資格 【 表示 / 非表示

  • 医師免許, 1991年05月

  • 日本内科学会認定内科医, 1996年09月

  • 労働衛生コンサルタント(保健衛生), 1998年06月

  • 日本腎臓学会腎臓専門医, 2003年04月

  • 日本透析医学会専門医, 2005年04月

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研究分野 【 表示 / 非表示

  • ライフサイエンス / 腎臓内科学 (Nephrology)

  • 医学教育学

研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 医学教育学

  • 電解質、酸塩基平衡異常

研究テーマ 【 表示 / 非表示

  • 多職種連携教育, 

    2011年04月
    -
    継続中

  • 医学教育学, 

    2011年04月
    -
    継続中

  • 電解質、酸塩基平衡異常, 

    2002年04月
    -
    継続中

  • 腎尿細管の分化誘導, 

    2002年04月
    -
    継続中

 

著書 【 表示 / 非表示

  • ハルペリン 病態から考える電解質異常

    Kamel S. Kamel、Mitchell L. Halperin著、門川俊明 翻訳, メディカルサイエンスインターナショナル, 2018年06月

  • なぜパターン認識だけで腎病理は読めないのか?

    門川 俊明, 医学書院, 2017年05月

  • 電解質輸液塾

    門川 俊明, 中外医学社, 2013年04月

  • レジデントのための血液透析患者マネジメント

    門川 俊明, 医学書院, 2011年06月

  • 研究留学術

    門川 俊明, 医歯薬出版, 2002年07月

論文 【 表示 / 非表示

  • Case report: Importance of early and continuous tocilizumab therapy in nephrotic syndrome associated with idiopathic multicentric Castleman disease: A case series

    Kojima D., Yamaguchi S., Hashiguchi A., Hayashi K., Uchiyama K., Yoshimoto N., Adachi K., Nakayama T., Nishioka K., Tajima T., Morimoto K., Yoshino J., Yoshida T., Monkawa T., Kanda T., Itoh H.

    Frontiers in Medicine (Frontiers in Medicine)  9 2023年01月

     概要を見る

    Idiopathic multicentric Castleman disease (iMCD) is a systemic and polyclonal lymphoproliferative disease involving multiple organs, including the kidneys, due to the overproduction of interleukin-6 (IL-6). Recently, several reports have suggested that excessive IL-6 actions in iMCD could have a causal relationship with the development of diverse histopathological renal manifestations that cause nephrotic syndrome. However, the treatment for such cases remains unclear. We report a series of three cases of nephrotic syndrome due to iMCD that helps to delineate the importance of early and continuous therapy with the anti-interleukin-6 receptor antibody tocilizumab. First, treatment was suspended for infectious control, and the patient presented with nephrotic syndrome due to diffuse mesangial and endocapillary hypercellularity without immune deposits complicating acute kidney injury. Second, iMCD was treated with prednisolone alone. The patient suddenly developed nephrotic syndrome due to immune-complex glomerulonephritis, not otherwise specified, complicated with acute kidney injury. In the third case, nephrotic syndrome secondary to membranous glomerulonephritis was diagnosed, with a skin rash and IgE antibodies to tocilizumab, and was therefore treated with prednisolone alone. In contrast to the first two cases, the third progressed to end-stage renal disease on hemodialysis. Taken together, this series suggests that clinicians should maintain clinical vigilance for iMCD as a possible underlying component of nephrotic syndrome, since iMCD presents with a variety of renal pathologies. Prompt initiation and continuous administration of tocilizumab are likely key determinants of renal outcomes in such cases. In particular, when tocilizumab is suspended due to infection or in the perioperative period, consideration of its expeditious resumption should be made, taking into account both the withdrawal period and systemic conditions.

  • Antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis predominantly manifesting tubulointerstitial nephritis: A case report

    Nishioka K., Yamaguchi S., Hashiguchi A., Yoshimoto N., Tajima T., Yasuda I., Uchiyama K., Kaneko K., Aso M., Yoshino J., Monkawa T., Kanda T., Hayashi K., Itoh H.

    SAGE Open Medical Case Reports (SAGE Open Medical Case Reports)  11 2023年01月

     概要を見る

    The common histopathology of antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis comprises pauci-immune crescentic glomerulonephritis with concomitant tubulointerstitial nephritis. Tubulointerstitial nephritis in the absence of glomerular involvement in patients with antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis is uncommon. We report a case of antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis-associated acute kidney injury manifesting as tubulointerstitial nephritis without glomerulonephritis. A 75-year-old woman with fever, cough, and myalgia developed kidney dysfunction with inflammatory reactions and tubular-type proteinuria, without glomerular hematuria. A kidney biopsy revealed tubulointerstitial nephritis with arteritis. We ruled out important underlying etiologies of tubulointerstitial nephritis, including infection, drug reactions, and autoimmune diseases. Since chest high-resolution computed tomography demonstrated mild interstitial pneumonia in bilateral lower lung fields, myeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibody was measured and found to be positive. Therefore, we diagnosed the patient with antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis-associated tubulointerstitial nephritis but not glomerulonephritis, and interstitial pneumonia. The patient’s kidney function and symptoms markedly improved with prednisolone treatment. Clinicians should maintain high-level vigilance for antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis as a possible underlying component of tubulointerstitial nephritis, particularly when kidney function deteriorates with tubulointerstitial injuries without glomerular features.

  • Compared effectiveness of sodium zirconium cyclosilicate and calcium polystyrene sulfonate on hyperkalemia in patients with chronic kidney disease

    Nakayama T., Yamaguchi S., Hayashi K., Uchiyama K., Tajima T., Azegami T., Morimoto K., Yoshida T., Yoshino J., Monkawa T., Kanda T., Itoh H.

    Frontiers in Medicine (Frontiers in Medicine)  10 2023年

     概要を見る

    Hyperkalemia is a well-recognized electrolyte abnormality in patients with chronic kidney disease (CKD). Potassium binders are often used to prevent and treat hyperkalemia. However, few studies have evaluated the difference in serum potassium (K+) level-lowering effect during the post-acute phase between the novel potassium binder, sodium zirconium cyclosilicate (ZSC), and conventional agents. This retrospective study included patients who received potassium binders (either ZSC or calcium polystyrene sulfonate [CPS]) in our hospital between May 2020 and July 2022. The patients were divided into the ZSC and CPS groups. After propensity score matching, we compared changes from baseline to the first follow-up point, at least 4 weeks after initiating potassium binders, in electrolytes including K+ level between the two groups. Of the 132 patients, ZSC and CPS were administered in 48 and 84 patients, respectively. After matching, 38 patients were allocated to each group. The ZSC group showed greater reduction in K+ levels than did the CPS group (P < 0.05). Moreover, a significant increase in serum sodium minus chloride levels, a surrogate marker for metabolic acidosis, was observed in the ZSC group (P < 0.05). Our results demonstrated that ZSC could potentially improve hyperkalemia and metabolic acidosis in patients with CKD.

  • DNA repair factor KAT5 prevents ischemic acute kidney injury through glomerular filtration regulation

    Hishikawa A., Hayashi K., Kubo A., Miyashita K., Hashiguchi A., Kinouchi K., Yoshimoto N., Nakamichi R., Akashio R., Sugita E., Azegami T., Monkawa T., Suematsu M., Itoh H.

    iScience (iScience)  24 ( 12 )  2021年12月

     概要を見る

    The “preconditioning effect” in AKI is a phenomenon in which an episode of ischemia-reperfusion results in tolerance to subsequent ischemia-reperfusion injury. However, its relationship between DNA damage repair has not been elucidated. Here, we show the role of KAT5 in the preconditioning effect. Preconditioning attenuated DNA damage in proximal tubular cells with elevated KAT5 expression. Ischemia-reperfusion (IR) injuries were exacerbated, and preconditioning effect vanished in proximal tubular-cell-specific KAT5 knockout mice. Investigation of tubuloglomerular feedback (TGF) by MALDI-IMS and urinary adenosine revealed that preconditioning caused attenuated TGF at least in part via KAT5. In addition, K-Cl cotransporter 3 (KCC3) expression decreased in damaged proximal tubular cells, which may be involved in accelerated TGF following IR. Furthermore, KAT5 induced KCC3 expression by maintaining chromatin accessibility and binding to the KCC3 promoter. These results suggest a novel mechanism of the preconditioning effect mediated by the promotion of DNA repair and attenuation of TGF through KAT5.

  • Induction of human pluripotent stem cells into kidney tissues by synthetic mRNAs encoding transcription factors

    Hiratsuka K., Monkawa T., Akiyama T., Nakatake Y., Oda M., Goparaju S., Kimura H., Chikazawa-Nohtomi N., Sato S., Ishiguro K., Yamaguchi S., Suzuki S., Morizane R., Ko S., Itoh H., Ko M.

    Scientific Reports (Scientific Reports)  9 ( 1 )  2019年12月

     概要を見る

    © 2019, The Author(s). The derivation of kidney tissues from human pluripotent stem cells (hPSCs) and its application for replacement therapy in end-stage renal disease have been widely discussed. Here we report that consecutive transfections of two sets of synthetic mRNAs encoding transcription factors can induce rapid and efficient differentiation of hPSCs into kidney tissues, termed induced nephron-like organoids (iNephLOs). The first set - FIGLA, PITX2, ASCL1 and TFAP2C, differentiated hPSCs into SIX2+SALL1+ nephron progenitor cells with 92% efficiency within 2 days. Subsequently, the second set - HNF1A, GATA3, GATA1 and EMX2, differentiated these cells into PAX8+LHX1+ pretubular aggregates in another 2 days. Further culture in both 2-dimensional and 3-dimensional conditions produced iNephLOs containing cells characterized as podocytes, proximal tubules, and distal tubules in an additional 10 days. Global gene expression profiles showed similarities between iNephLOs and the human adult kidney, suggesting possible uses of iNephLOs as in vitro models for kidneys.

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

研究発表 【 表示 / 非表示

  • 慶應義塾大学における海外施設での臨床実習プログラム

    門川 俊明

    第49回日本教育学会大会, 

    2017年08月

    口頭発表(一般)

  • もう一度やり直す腎生理

    門川 俊明

    第46回日本腎臓学会東部学術大会, 

    2016年10月

    シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)

  • タブレット端末iPad配付と教学システムのデジタル化

    門川 俊明

    第48回日本教育学会大会, 

    2016年07月

    口頭発表(一般)

  • 腎臓専門医制度 腎臓専門医(内科)のカリキュラム

    門川 俊明

    第59回日本腎臓学会学術大会, 

    2016年06月

    シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)

  • K代謝異常

    門川 俊明

    第25回臨床内分泌代謝アップデート, 

    2015年11月

    シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)

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競争的研究費の研究課題 【 表示 / 非表示

  • 尿細管細胞の再生またはEMTを決定するマスター制御因子の解明

    2015年04月
    -
    2018年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 門川 俊明, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

受賞 【 表示 / 非表示

  • ベストティーチャー賞

    2015年03月, 慶應義塾大学医学部

  • 日本内科学会奨励賞

    門川 俊明, 2004年04月, 日本内科学会

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

 

担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 症候学

    2023年度

  • 看護のための薬理学

    2023年度

  • 臨床病態学

    2023年度

  • 慢性期病態学各論

    2023年度

  • メディカル・プロフェッショナリズムⅣ

    2023年度

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担当経験のある授業科目 【 表示 / 非表示

  • 地域基盤型臨床実習

    慶應義塾

    2017年04月
    -
    2018年03月

    通年, 実習・実験, 専任, 110人

  • 選択臨床実習

    慶應義塾

    2017年04月
    -
    2018年03月

    通年, 実習・実験

  • 診断学実習

    慶應義塾

    2017年04月
    -
    2018年03月

    通年, 実習・実験, 専任

  • 総合臨床医学

    慶應義塾

    2015年04月
    -
    2016年03月

    通年, 実習・実験, 専任, 118人

  • 診断学実習

    慶應義塾

    2015年04月
    -
    2016年03月

    通年, 実習・実験, 専任, 118人

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教育活動及び特記事項 【 表示 / 非表示

  • なぜパターン認識だけで腎病理は読めないのか?

    2017年05月

    , 教科書・教材の開発

  • 電解質輸液塾

    2013年04月

    , 教科書・教材の開発

  • レジデントのための血液透析患者マネジメント

    2011年06月

    , 教科書・教材の開発

  • 医療系三学部合同教育の企画実行

    2011年04月
    -
    継続中

    , その他特記事項

 

社会活動 【 表示 / 非表示

  • 医学中央雑誌

    2010年
    -
    継続中
  • 医学のあゆみ

    2007年
    -
    継続中

所属学協会 【 表示 / 非表示

  • 日本腎臓学会, 

    1995年11月
    -
    継続中
  • 日本透析医学会

     
  • 日本内科学会

     
  • 日本医学教育学会, 

    2008年
    -
    継続中

委員歴 【 表示 / 非表示

  • 1995年11月
    -
    継続中

    評議員, 日本腎臓学会

  •  

    会員, 日本透析医学会

  •  

    会員, 日本内科学会

  • 2008年
    -
    継続中

    代議員, 日本医学教育学会

  • 2010年
    -
    継続中

    編集委員, 医学中央雑誌

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