籠谷　勇紀 （ カゴヤ　ユウキ ）

Kagoya, Yuki

写真a

所属（所属キャンパス）

医学部 先端医科学研究所（がん免疫） （ 信濃町 ）

職名

教授

メールアドレス

メールアドレス

HP

研究室住所

東京都新宿区信濃町35

研究室電話番号

03-5843-6174

研究室FAX番号

03-5843-6177
Scopus 論文情報  
総論文数: 59 総引用数: 1936 h-index: 19

Click to view the Scopus page. The data was downloaded from Scopus API inMay 17, 2026, via http://api.elsevier.com and http://www.scopus.com .

このページの先頭へ▲

プロフィール 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2007年東京大学医学部卒業。臨床研修を経て、2009-2013年 東京大学大学院医学系研究科・内科学専攻博士課程、博士(医学)取得。2013-2014年 東京大学医学部附属病院血液・腫瘍内科助教を経て、2014-2018年にPrincess Margaret Cancer Centre (カナダ・トロント)において、リサーチ・フェローとしてがん免疫療法の基礎研究に従事。2018-2019年 東京大学医学部附属病院無菌治療部講師。2019年10月より愛知県がんセンター研究所 腫瘍免疫応答研究分野・分野長として研究室を主宰。2020年4月より名古屋大学大学院医学系研究科がん先端診断・治療開発学講座 細胞腫瘍学分野連携教授 (兼任)。2023年1月より現職。

このページの先頭へ▲

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2007年04月
    -
    2009年03月

    関東労災病院, 内科

  • 2013年04月
    -
    2013年09月

    東京大学, 医学部附属病院 血液・腫瘍内科, 特任研究員

  • 2013年10月
    -
    2014年05月

    東京大学, 医学部附属病院 血液・腫瘍内科, 助教

  • 2014年06月
    -
    2018年05月

    プリンセス・マーガレットがんセンター, Tumor Immunotherapy Program, Research Fellow

  • 2018年06月
    -
    2019年09月

    東京大学, 医学部附属病院, 講師

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

学歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2001年04月
    -
    2007年03月

    東京大学, 医学部, 医学科

  • 2009年04月
    -
    2013年03月

    東京大学, 大学院医学系研究科

このページの先頭へ▲

学位 【 表示 ／ 非表示 】

  • 博士(医学), 東京大学, 課程, 2013年03月

このページの先頭へ▲
 

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

  • ライフサイエンス / 免疫学 （腫瘍免疫、がん免疫療法、細胞療法、分子細胞生物学、血液・腫瘍内科学）

このページの先頭へ▲

研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

  • がん免疫療法

  • 腫瘍免疫

このページの先頭へ▲
 

論文 【 表示 ／ 非表示 】

  • 特集 腫瘍免疫とミトコンドリア ミトコンドリアリプログラミングによるCAR-T細胞療法の最適化

    近藤 泰介, 籠谷 勇紀

    医学のあゆみ （医歯薬出版）  296 （ 11 ） 1008 - 1013 2026年03月

    最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  00392359

  • Constitutive STAT3 signaling, in comparison to STAT5, enhances CAR T cell efficacy and lowers systemic toxicity.

    Haosong Zhang, Yusuke Ito, Hitomi Kasuya, Taeko Hayakawa, Yang Li, Satoshi Inoue, Tsunenori Ouchida, Yuki Kagoya

    Cancer immunology research 2026年02月

    最終著者, 責任著者, 査読有り

    　概要を見る

    Providing cytokine signaling is a key strategy to boost the efficacy of chimeric antigen receptor (CAR) T cell therapy. However, the individual roles of key downstream mediators, STAT3 and STAT5, remain incompletely understood. In this study, we engineered CAR T cells to express constitutively active mutants of STAT3 (Y640F; caSTAT3) and STAT5 (N642H; caSTAT5) to investigate their individual functions. In vitro, caSTAT3 CAR T cells exhibited enhanced effector function and a robust memory phenotype, with broader transcriptional changes involving both effector and memory associated genes compared to caSTAT5 CAR T cells. However, caSTAT3 CAR T cells failed to expand due to activation of apoptosis-related gene programs. In contrast, caSTAT5 CAR T cells demonstrated sustained proliferation over time. Despite the limited in vitro expansion, caSTAT3 CAR T cells exhibited reduced transgene toxicity in vivo and exerted durable antitumor activity in both leukemia and solid tumor models without significant off-tumor toxicity. Titrated expression of caSTAT3 maintained enhanced effector function without inducing apoptosis. On the other hand, caSTAT5 CAR T cells efficiently accumulated in tumors but also infiltrated non-tumor tissues, causing lethal systemic toxicity. Coexpression of caSTAT3 and caSTAT5 markedly enhanced the long-term proliferative capacity of CAR T cells, even in the absence of antigen stimulation or cytokine supplementation. These findings elucidate the distinct impacts of STAT3 and STAT5 activation on CAR T cell behavior and suggest that selective activation of STAT3 at optimal levels may improve CAR T cell efficacy while minimizing off-tumor toxicities.

  • 多様な免疫制御因子を搭載した細胞由来人工膜小胞による新規がん免疫療法の開発

    伊藤 雄介, 太田 誠一, 籠谷 勇紀

    臨床血液 （一般社団法人 日本血液学会）  67 （ 1 ） 3 - 10 2026年

    最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  04851439

    　概要を見る

    <p>T細胞に対する二重特異性抗体（BsAb）はCD3抗体を介して抗腫瘍活性をT細胞に賦与するが，長期的な治療効果は未だ不十分である。T細胞に最適な抗腫瘍効果を誘導するには複合的なシグナルが必要であり，我々はBsAb，共刺激分子，サイトカインなどの分子群を同時に表面に搭載したナノサイズの細胞膜由来膜小胞の作製技術を確立した。B細胞性造血器腫瘍に対し，CD19を標的としたBsAbに加え，共刺激分子（CD80，4-1BBL），T細胞の増殖・長期生存に関わるサイトカイン（IL-7，IL-15）を搭載した膜小胞は，T細胞に抗原特異的な抗腫瘍活性を効率よく誘導した。また抗PDL1抗体，CTLA4抗体，IL-12，IL-18など腫瘍微小環境に作用する分子を搭載し，腫瘍内マクロファージの改変や免疫抑制シグナルの解除を行えることを示した。この手法は従来の抗体医薬と比較して多面的な免疫制御シグナルを誘導できる。</p>

  • CAR-T細胞療法の治療効果と安全性を高めるための研究開発

    片岡 美怜, 伊藤 雄介, 籠谷 勇紀

    日本造血・免疫細胞療法学会雑誌 （一般社団法人 日本造血・免疫細胞療法学会）  15 （ 1 ） 7 - 14 2026年

    最終著者, 責任著者, 査読有り

    　概要を見る

    <p> キメラ抗原受容体（CAR）導入T細胞療法は造血器腫瘍に対して高い治療効果を示しているが，未だ長期的な治療効果は不十分であり，加えて固形腫瘍に対する奏効率は極めて限定的で，さらなる改良が求められている。サイトカインシグナルはCAR-T細胞の腫瘍制御能や副作用の発症に深く関与しており，このシグナルを改変することによってCAR-T細胞療法の治療効果や安全性を向上させることが数多く報告されている。本稿ではこれらの研究開発について代表的なものを紹介する。</p>

  • Computational optimization of chimeric antigen receptor

    Kondo T., Umehara C., Kagoya Y.

    Molecular Therapy （Elsevier BV）  33 （ 10 ） 4680 - 4681 2025年10月

    最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  1525-0016

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

このページの先頭へ▲

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

  • 特集 腫瘍免疫とミトコンドリア ミトコンドリアリプログラミングによるCAR-T細胞療法の最適化

    近藤 泰介, 籠谷 勇紀

    医学のあゆみ （医歯薬出版）  296 （ 11 ） 1008 - 1013 2026年03月

    ISSN  0039-2359

  • 多様な免疫制御因子を搭載した細胞由来人工膜小胞による新規がん免疫療法の開発

    伊藤 雄介, 太田 誠一, 籠谷 勇紀

    臨床血液 （一般社団法人 日本血液学会）  67 （ 1 ） 3 - 10 2026年

    ISSN  0485-1439

    　概要を見る

    T細胞に対する二重特異性抗体（BsAb）はCD3抗体を介して抗腫瘍活性をT細胞に賦与するが，長期的な治療効果は未だ不十分である。T細胞に最適な抗腫瘍効果を誘導するには複合的なシグナルが必要であり，我々はBsAb，共刺激分子，サイトカインなどの分子群を同時に表面に搭載したナノサイズの細胞膜由来膜小胞の作製技術を確立した。B細胞性造血器腫瘍に対し，CD19を標的としたBsAbに加え，共刺激分子（CD80，4-1BBL），T細胞の増殖・長期生存に関わるサイトカイン（IL-7，IL-15）を搭載した膜小胞は，T細胞に抗原特異的な抗腫瘍活性を効率よく誘導した。また抗PDL1抗体，CTLA4抗体，IL-12，IL-18など腫瘍微小環境に作用する分子を搭載し，腫瘍内マクロファージの改変や免疫抑制シグナルの解除を行えることを示した。この手法は従来の抗体医薬と比較して多面的な免疫制御シグナルを誘導できる。

  • CAR-T細胞療法の治療効果と安全性を高めるための研究開発

    片岡 美怜, 伊藤 雄介, 籠谷 勇紀

    日本造血・免疫細胞療法学会雑誌 （一般社団法人 日本造血・免疫細胞療法学会）  15 （ 1 ） 7 - 14 2026年

    　概要を見る

    キメラ抗原受容体（CAR）導入T細胞療法は造血器腫瘍に対して高い治療効果を示しているが，未だ長期的な治療効果は不十分であり，加えて固形腫瘍に対する奏効率は極めて限定的で，さらなる改良が求められている。サイトカインシグナルはCAR-T細胞の腫瘍制御能や副作用の発症に深く関与しており，このシグナルを改変することによってCAR-T細胞療法の治療効果や安全性を向上させることが数多く報告されている。本稿ではこれらの研究開発について代表的なものを紹介する。

  • CAR-T細胞療法の有効性と安全性を高める試み—Improving the efficacy and safety of CAR-T cell therapy

    伊藤 雄介, 籠谷 勇紀

    血液内科 = Hematology / 血液内科編集委員会 編 （東京 : 科学評論社）  91 （ 4 ） 404 - 409 2025年10月

    ISSN  2185-582X

  • 造血器腫瘍に対するCAR-T細胞療法の現状と課題

    籠谷 勇紀

    日本造血・免疫細胞療法学会雑誌 （一般社団法人 日本造血・免疫細胞療法学会）  14 （ 3 ） 121 - 129 2025年

    　概要を見る

    キメラ抗原受容体（CAR）導入T細胞療法はB細胞性腫瘍，多発性骨髄腫に対して高い初回反応性を示すものの，再発率が高い。治療効果を改善する目的で，エピジェネティック因子やサイトカインシグナルに着目した遺伝子改変により，CAR-T細胞の長期生存能や疲弊への耐性を付与する研究開発が盛んである。また，治療効果に比例して発症リスクが高まるサイトカイン放出症候群などの治療毒性についても，予防・軽減するための研究開発が進んでいる。さらに，CAR-T細胞療法後のT細胞性腫瘍の発症リスクについて腫瘍発症に関わる要因を含めてまとまった報告が出てきており，長期的な安全性についての関心がますます高まっている。本稿ではこれらの観点について，最近の研究成果を概括しながら今後の開発に向けた展望について述べる。

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

  • Reprogramming antitumor T cells to achieve a long-lived memory phenotype

    片岡 美怜, 伊藤 雄介, 籠谷 勇紀

    第54回日本免疫学会学術集会, 

    2025年12月
    , 

    口頭発表（一般）

  • Improving CAR-T cell therapy based on the molecular understanding of resistance mechanisms

    籠谷 勇紀

    第54回日本免疫学会学術集会, 

    2025年12月
    , 

    シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

  • 二重特異性抗体療法の基礎知識

    籠谷 勇紀

    エプキンリWEBセミナー, 

    2025年12月
    , 

    その他

  • CAR-T/NK細胞の分子プロファイルに基づく機能強化

    籠谷 勇紀

    シン・モダリティセミナー 細胞治療編, 

    2025年12月
    , 

    公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

  • Understanding the Molecular Mechanisms of CAR-T Cell Therapy Failure

    籠谷 勇紀

    第53回高松宮妃癌研究基金国際シンポジウム, 

    2025年11月
    , 

    シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

全件表示 >>

このページの先頭へ▲

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

  • 膠芽腫を標的とした疲弊耐性CAR-T細胞療法の開発

    2025年09月
    -
    2028年08月

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）, 橋渡し研究プログラム（大学発医療系スタートアップ支援プログラム）・シーズS1, 籠谷 勇紀, 北村 洋平, 研究代表者

  • 長期生存能を付与した肺癌に対するユニバーサルCAR-T細胞の開発

    2025年05月
    -
    2028年03月

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）, スマートバイオ創薬等研究支援事業, 籠谷勇紀, 寺井秀樹, 研究代表者

  • エピゲノム改変によるT細胞のメモリー機能とエフェクター機能の両立

    2024年06月
    -
    2026年03月

    日本学術振興会, 挑戦的研究(萌芽), 籠谷 勇紀, 挑戦的研究（萌芽）, 補助金,  研究代表者

  • 複合的な免疫応答を誘導できる抗腫瘍エクソソー ムの開発

    2024年04月
    -
    2026年03月

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）, 橋渡し研究プログラム 慶應義塾拠点 シーズA, 研究代表者

  • 遺伝子改変による長期生存型CAR-NK細胞療法の開発

    2023年04月
    -
    2026年03月

    日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 籠谷 勇紀, 基盤研究(B), 補助金,  研究代表者

    　研究概要を見る

    キメラ抗原受容体（CAR）導入NK細胞は、造血器腫瘍に対しては臨床試験で有望な結果が報告されているものの、標準的な製造プロトコール、基本的な安全性、治療効果についてのデータは十分ではない。従来の理解と異なり、NK細胞にもT細胞に類似したメモリー様状態が存在し、その背景にある遺伝子発現、エピゲノムプロファイルの変化が明らかとなってきた。そこで本研究ではNK細胞のメモリー形成に中心的に関わる転写ネットワーク、エピジェネティックプロファイルを特定の遺伝子改変により再現することで、長期生存能・持続的な治療効果を誘導できるCAR-NK細胞療法を開発することを目標とした。
    本年度は、CAR-NK細胞に長期生存能を付与する遺伝子改変方法の探索を進め、有望な遺伝子標的を同定することに注力した。健常人由来末梢血単核球、または臍帯血細胞よりCD56陽性NK細胞を単離した上で、解析に用いた。特にNK細胞が終末分化状態に至る過程で発現変化を来す遺伝子に着目して、それらの遺伝子の過剰発現、及びCRISPR/Cas9によるノックアウトを行った際の既往変化をin vitroで解析した。その結果、遺伝子Aのノックアウトにより、NK細胞の長期的増殖能が顕著に向上することを見出した。細胞傷害活性には大きな変化がなかった。遺伝子AノックアウトCAR-NK細胞は、マスサイトメトリー解析においても広範な細胞表面抗原の発現変化を示し、またRNAシークエンスにおいてもコントロールＮＫ細胞と比較して1500個程度の遺伝子で有意な発現変化が確認された。
    次年度以降は遺伝子ＡノックアウトCAR-NK細胞の持続的抗腫瘍効果をin vivoにおける実験系で評価する計画である。

全件表示 >>

このページの先頭へ▲
 

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

  • 先端医科学特論

    2026年度

  • 先端医科学

    2026年度

  • 免疫学

    2026年度

  • 基礎腫瘍学

    2026年度

  • 先端医科学実習

    2026年度

全件表示 >>

このページの先頭へ▲