慶應義塾研究者情報データベース

プロフィール 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2007年東京大学医学部卒業。臨床研修を経て、2009-2013年 東京大学大学院医学系研究科・内科学専攻博士課程、博士(医学)取得。2013-2014年 東京大学医学部附属病院血液・腫瘍内科助教を経て、2014-2018年にPrincess Margaret Cancer Centre (カナダ・トロント)において、リサーチ・フェローとしてがん免疫療法の基礎研究に従事。2018-2019年 東京大学医学部附属病院無菌治療部講師。2019年10月より愛知県がんセンター研究所 腫瘍免疫応答研究分野・分野長として研究室を主宰。2020年4月より名古屋大学大学院医学系研究科がん先端診断・治療開発学講座 細胞腫瘍学分野連携教授 (兼任)。2023年1月より現職。

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2007年04月

  -

  2009年03月

  関東労災病院, 内科

• 2013年04月

  -

  2013年09月

  東京大学, 医学部附属病院 血液・腫瘍内科, 特任研究員

• 2013年10月

  -

  2014年05月

  東京大学, 医学部附属病院 血液・腫瘍内科, 助教

• 2014年06月

  -

  2018年05月

  プリンセス・マーガレットがんセンター, Tumor Immunotherapy Program, Research Fellow

• 2018年06月

  -

  2019年09月

  東京大学, 医学部附属病院, 講師

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学歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2001年04月

  -

  2007年03月

  東京大学, 医学部, 医学科

• 2009年04月

  -

  2013年03月

  東京大学, 大学院医学系研究科

学位 【 表示 ／ 非表示 】

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• 博士(医学), 東京大学, 課程, 2013年03月

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

• ライフサイエンス / 免疫学 （腫瘍免疫、がん免疫療法、細胞療法、分子細胞生物学、血液・腫瘍内科学）

研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

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• がん免疫療法

• 腫瘍免疫

論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• Comprehensive microRNA profiling coupled with function-based feature selection reveals a biomarker panel for predicting CAR-T cell exhaustion

  Nakamura N., Seo H., Hamada R., Kaneko H., Kagoya Y., Ohta S.

  Biochemical and Biophysical Research Communications 836 2026年10月

  最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  0006291X

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  Chimeric antigen receptor (CAR)-T cell exhaustion limits durable therapeutic efficacy, particularly under persistent antigen stimulation. While transcriptomic and epigenomic analyses have advanced the understanding of CAR-T cell exhaustion, the contribution of microRNAs (miRNAs) remains poorly characterized. Here, we present the first comprehensive landscape of miRNA expression in exhausted CAR-T cells generated using an in vitro repeated antigen stimulation model. Bulk miRNA sequencing identified 39 differentially expressed miRNAs between exhausted and control CAR-T cells. Subsequent reverse transcription-quantitative polymerase reaction validation reduced the candidate list to 18 miRNAs, which retained enrichment in pathways associated with cellular proliferation. To select an optimal biomarker panel for predicting exhaustion, we further applied functional analysis–based feature selection to minimize pathway redundancy, resulting in a six-miRNA panel. Machine learning models using these miRNAs achieved superior predictive performance (area under the curve = 0.958) compared with larger panels. Our findings identify miRNAs as key molecular hallmarks of CAR-T cell exhaustion and establish a rational framework for biomarker panel selection, with potential applications in CAR-T cell quality control, therapeutic response prediction, and manufacturing optimization.

  • Access to Document (DOI)

• CAR T Cells Targeting an Intracellular Leukemia Antigen Promiscuously Presented by Diverse HLA-II Alleles

  Zheng E.Y.F., Wang C.H., Ochi T., Ohashi Y., Ihara F., Fukao S., Ito Y., Boukhaled G.M., Wang B.X., Han D.H., Wei X., Yolmo P., Burt B.D., Saso K., Matsunaga Y., Ly D., Kagoya Y., Butler M.O., Minden M.D., Hirano N.

  Blood Cancer Discovery （American Association for Cancer Research (AACR)）  7 （ 5 ） 813 - 828 2026年08月

  最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  2643-3230

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  Chimeric antigen receptor (CAR) technology has revolutionized B-cell malignancy treatment by enabling T cells to effectively recognize and target lineage-specific surface antigens. However, CAR T cells show limited efficacy against myeloid neoplasms and solid tumors due to challenges in identifying suitable surface targets. In this study, we present a CAR tar geting the intracellular WT1 oncoprotein, cross-presented by surface HLA class II (HLA-II) alleles. WT1-CAR T cells, derived from an antibody raised solely against a WT1 peptide, recognized the WT1330–348 peptide promiscuously presented by 18 out of 20 tested HLA-II alleles, overcoming traditional HLA restrictions. WT1-CAR T cells specifically recognized leukemic cells in a WT1- and HLA-II–dependent manner and mediated an antitumor response in vitro and in vivo. This approach broadens CAR-targetable antigens beyond traditional HLA restrictions and offers a promising ther apeutic option to a wide and genetically diverse patient population.

  • Access to Document (DOI)

• Identification of a shared antigen linking CD4 ⁺ T and B cell pathology in Sjögren’s disease

  Masaru Takeshita, Jun Inamo, Seiki Wakui, Ryosuke Nagashima, Takahiro Nishino, Kazuyuki Tsunoda, Satoshi Usuda, Hajime Inokuchi, Kazuyoshi Ishigaki, Takashi Sasaki, Yuki Kagoya, Katsuya Suzuki, Yuko Kaneko

  Science Advances （American Association for the Advancement of Science (AAAS)）  12 （ 23 ）  2026年06月

  最終著者, 責任著者, 査読有り

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  Sjögren's disease (SjD) is an autoimmune disorder characterized by lymphocytic infiltration of exocrine glands. Although B cells producing anti-Ro60 autoantibodies are frequently found in salivary gland lesions, the antigen specificity of CD4⁺ T cells has remained unclear. Given accumulating evidence for T cell involvement in local autoantibody production, we comprehensively investigated Ro60 reactivity among lesion-infiltrating CD4⁺ T cells. Over 200 T cell receptors (TCRs) enriched in salivary glands from Japanese and Caucasian patients with SjD were screened using a TCR reporter system, identifying 13 Ro60-reactive TCRs predominantly expressed in T peripheral helper/T follicular helper subset, along with human leukocyte antigen alleles linked to SjD susceptibility. Ro60 was efficiently phago-cytosed by antigen-presenting cells in the presence of autoantibodies and presented to Ro60-specific T cells, triggering their activation. This suggests that Ro60-specific B and CD4⁺ T cells orchestrate a pathological loop in salivary glands. Our study provides the first molecular identification of a major CD4⁺ T cell antigen in systemic autoimmunity and highlights coordinated T-B cell responses against a shared autoantigen.

  • Access to Document (DOI)

• Distinct roles of STAT3 and STAT5 in CAR T cell therapy

  Yuki Kagoya

  Molecular Therapy Oncology （Elsevier BV）  34 （ 2 ） 201224 - 201224 2026年06月

  筆頭著者, 最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  2950-3299

  • Access to Document (DOI)

• 特集 デザイナー細胞の実用化と未来 がん免疫治療用T細胞をデザインする

  籠谷 勇紀

  医学のあゆみ （医歯薬出版）  297 （ 4 ） 297 - 302 2026年04月

  最終著者, 責任著者, 査読有り,  ISSN  00392359

  • Access to Document (DOI)
  • CiNii Research

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

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• 難治性の全身性エリテマトーデスに対する免疫細胞療法の開発

  籠谷, 勇紀

  学事振興資金研究成果実績報告書 （慶應義塾大学）  2024年

• キメラ自己抗原受容体システムによる自己反応性B細胞除去法の開発

  籠谷, 勇紀

  福澤諭吉記念慶應義塾学事振興基金事業報告集 （福澤基金運営委員会）  2024年

• 自己免疫性疾患に対する免疫細胞療法の開発

  籠谷, 勇紀

  学事振興資金研究成果実績報告書 （慶應義塾大学）  2023年

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

• 特集 腫瘍免疫とミトコンドリア ミトコンドリアリプログラミングによるCAR-T細胞療法の最適化

  近藤 泰介, 籠谷 勇紀

  医学のあゆみ （医歯薬出版）  296 （ 11 ） 1008 - 1013 2026年03月

  ISSN  0039-2359

  • Access to Document (DOI)
  • CiNii Research

• 多様な免疫制御因子を搭載した細胞由来人工膜小胞による新規がん免疫療法の開発

  伊藤 雄介, 太田 誠一, 籠谷 勇紀

  臨床血液 （一般社団法人 日本血液学会）  67 （ 1 ） 3 - 10 2026年

  ISSN  0485-1439

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  T細胞に対する二重特異性抗体（BsAb）はCD3抗体を介して抗腫瘍活性をT細胞に賦与するが，長期的な治療効果は未だ不十分である。T細胞に最適な抗腫瘍効果を誘導するには複合的なシグナルが必要であり，我々はBsAb，共刺激分子，サイトカインなどの分子群を同時に表面に搭載したナノサイズの細胞膜由来膜小胞の作製技術を確立した。B細胞性造血器腫瘍に対し，CD19を標的としたBsAbに加え，共刺激分子（CD80，4-1BBL），T細胞の増殖・長期生存に関わるサイトカイン（IL-7，IL-15）を搭載した膜小胞は，T細胞に抗原特異的な抗腫瘍活性を効率よく誘導した。また抗PDL1抗体，CTLA4抗体，IL-12，IL-18など腫瘍微小環境に作用する分子を搭載し，腫瘍内マクロファージの改変や免疫抑制シグナルの解除を行えることを示した。この手法は従来の抗体医薬と比較して多面的な免疫制御シグナルを誘導できる。

  • Access to Document (DOI)
  • CiNii Research

• CAR-T細胞療法の治療効果と安全性を高めるための研究開発

  片岡 美怜, 伊藤 雄介, 籠谷 勇紀

  日本造血・免疫細胞療法学会雑誌 （一般社団法人 日本造血・免疫細胞療法学会）  15 （ 1 ） 7 - 14 2026年

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  キメラ抗原受容体（CAR）導入T細胞療法は造血器腫瘍に対して高い治療効果を示しているが，未だ長期的な治療効果は不十分であり，加えて固形腫瘍に対する奏効率は極めて限定的で，さらなる改良が求められている。サイトカインシグナルはCAR-T細胞の腫瘍制御能や副作用の発症に深く関与しており，このシグナルを改変することによってCAR-T細胞療法の治療効果や安全性を向上させることが数多く報告されている。本稿ではこれらの研究開発について代表的なものを紹介する。

  • Access to Document (DOI)
  • CiNii Research

• CAR-T細胞療法の有効性と安全性を高める試み—Improving the efficacy and safety of CAR-T cell therapy

  伊藤 雄介, 籠谷 勇紀

  血液内科 = Hematology / 血液内科編集委員会 編 （東京 : 科学評論社）  91 （ 4 ） 404 - 409 2025年10月

  ISSN  2185-582X

  • CiNii Research

• 造血器腫瘍に対するCAR-T細胞療法の現状と課題

  籠谷 勇紀

  日本造血・免疫細胞療法学会雑誌 （一般社団法人 日本造血・免疫細胞療法学会）  14 （ 3 ） 121 - 129 2025年

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  キメラ抗原受容体（CAR）導入T細胞療法はB細胞性腫瘍，多発性骨髄腫に対して高い初回反応性を示すものの，再発率が高い。治療効果を改善する目的で，エピジェネティック因子やサイトカインシグナルに着目した遺伝子改変により，CAR-T細胞の長期生存能や疲弊への耐性を付与する研究開発が盛んである。また，治療効果に比例して発症リスクが高まるサイトカイン放出症候群などの治療毒性についても，予防・軽減するための研究開発が進んでいる。さらに，CAR-T細胞療法後のT細胞性腫瘍の発症リスクについて腫瘍発症に関わる要因を含めてまとまった報告が出てきており，長期的な安全性についての関心がますます高まっている。本稿ではこれらの観点について，最近の研究成果を概括しながら今後の開発に向けた展望について述べる。

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  • CiNii Research

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研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

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• 二重特性抗体療法の基礎と将来展望

  籠谷 勇紀

  Lymphoma Seminar in 函館, 

  2026年08月

  , 

  公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

• Diverse roles of cytokine signaling in CAR-T cell therapy

  籠谷 勇紀

  第30回日本がん免疫学会総会, 

  2026年07月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

• CAR-T細胞療法の現状と今後：基礎から臨床まで

  籠谷 勇紀

  日本血液学会関東甲信越地方会, 

  2026年07月

  , 

  公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

• 難治性がんに対する免疫細胞療法の再設計

  籠谷 勇紀

  がん研セミナー, 

  2026年07月

  , 

  公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

• Cytokines that help or hinder CAR-T cell therapy

  籠谷 勇紀

  第66回日本リンパ腫学会学術集会・総会, 

  2026年06月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

• 膠芽腫を標的とした疲弊耐性CAR-T細胞療法の開発

  2025年09月

  -

  2028年08月

  国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）, 橋渡し研究プログラム（大学発医療系スタートアップ支援プログラム）・シーズS1, 籠谷 勇紀, 北村 洋平, 研究代表者

• 長期生存能を付与した肺癌に対するユニバーサルCAR-T細胞の開発

  2025年05月

  -

  2028年03月

  国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）, スマートバイオ創薬等研究支援事業, 籠谷勇紀, 寺井秀樹, 研究代表者

• エピゲノム改変によるT細胞のメモリー機能とエフェクター機能の両立

  2024年06月

  -

  2026年03月

  日本学術振興会, 挑戦的研究(萌芽), 籠谷 勇紀, 挑戦的研究（萌芽）, 補助金,  研究代表者

• 複合的な免疫応答を誘導できる抗腫瘍エクソソー ムの開発

  2024年04月

  -

  2026年03月

  国立研究開発法人日本医療研究開発機構（AMED）, 橋渡し研究プログラム 慶應義塾拠点 シーズA, 研究代表者

• 遺伝子改変による長期生存型CAR-NK細胞療法の開発

  2023年04月

  -

  2026年03月

  日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 籠谷 勇紀, 基盤研究(B), 補助金,  研究代表者

  　研究概要を見る

  キメラ抗原受容体（CAR）導入NK細胞は、造血器腫瘍に対しては臨床試験で有望な結果が報告されているものの、標準的な製造プロトコール、基本的な安全性、治療効果についてのデータは十分ではない。従来の理解と異なり、NK細胞にもT細胞に類似したメモリー様状態が存在し、その背景にある遺伝子発現、エピゲノムプロファイルの変化が明らかとなってきた。そこで本研究ではNK細胞のメモリー形成に中心的に関わる転写ネットワーク、エピジェネティックプロファイルを特定の遺伝子改変により再現することで、長期生存能・持続的な治療効果を誘導できるCAR-NK細胞療法を開発することを目標とした。
  本年度は、CAR-NK細胞に長期生存能を付与する遺伝子改変方法の探索を進め、有望な遺伝子標的を同定することに注力した。健常人由来末梢血単核球、または臍帯血細胞よりCD56陽性NK細胞を単離した上で、解析に用いた。特にNK細胞が終末分化状態に至る過程で発現変化を来す遺伝子に着目して、それらの遺伝子の過剰発現、及びCRISPR/Cas9によるノックアウトを行った際の既往変化をin vitroで解析した。その結果、遺伝子Aのノックアウトにより、NK細胞の長期的増殖能が顕著に向上することを見出した。細胞傷害活性には大きな変化がなかった。遺伝子AノックアウトCAR-NK細胞は、マスサイトメトリー解析においても広範な細胞表面抗原の発現変化を示し、またRNAシークエンスにおいてもコントロールＮＫ細胞と比較して1500個程度の遺伝子で有意な発現変化が確認された。
  次年度以降は遺伝子ＡノックアウトCAR-NK細胞の持続的抗腫瘍効果をin vivoにおける実験系で評価する計画である。

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担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

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• 免疫学

  2026年度

• 基礎腫瘍学

  2026年度

• 先端医科学実習

  2026年度

• 医学概論

  2026年度

• 人体の生理

  2026年度

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