三上 修治 (ミカミ シュウジ)

Mikami, Shuji

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所属(所属キャンパス)

医学部 病理診断部 (信濃町)

職名

専任講師

外部リンク

経歴 【 表示 / 非表示

  • 2017年05月
    -
    継続中

    慶應義塾大学病院, 病理診断科, 診療科副部長

  • 2013年12月
    -
    継続中

    慶應義塾大学医学部, 病理診断部, 専任講師

  • 2019年07月
    -
    継続中

    腎癌取り扱い規約第5版, 規約委員

  • 2017年07月
    -
    継続中

    腎癌診療ガイドライン, 2017年度作成班 班員

  • 2011年03月
    -
    継続中

    国立がん研究センターがん対策情報センター病理診断コンサルテーションサービス コンサルタント

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学歴 【 表示 / 非表示

  • 1997年03月

    東京医科歯科大学, 医学部, 医学科

    大学, 卒業

  • 2001年03月

    東京医科歯科大学, 医学系研究科, 病理学

    大学院, 修了, 博士

学位 【 表示 / 非表示

  • 医学, 東京医科歯科大学, 課程, 2001年03月

免許・資格 【 表示 / 非表示

  • 医師免許, 1997年05月

  • 死体解剖資格, 2000年12月

  • 日本病理学会専門医, 2002年07月

  • 日本臨床細胞学会専門医, 2003年12月

 

研究分野 【 表示 / 非表示

  • 人体病理学 (Human Pathology)

研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 腎細胞癌

  • 浸潤・転移

  • 分子標的治療

  • 治療耐性

  • プレシージョンメディスン

 

著書 【 表示 / 非表示

  • 腎細胞がんの核異型度の変遷

    三上 修治、黒田 直人、長嶋 洋治, 腎臓内科・泌尿器科 科学評論社, 2018年03月

    担当範囲: 313-138

  • 第5回 泌尿器画像診断・治療技術研究会(JSURT)報告「腎腫瘍の画像診断と病理」 腎腫瘍のWHO分類の改定の要点と病理診断のポイント

    三上 修治, 医学開発機構, 2018年01月

    担当範囲: 映像情報Medical50巻1号68-71

  • 第5回 泌尿器画像診断・治療技術研究会(JSURT)報告 腎腫瘍はCT/MRIでここまで鑑別できる

    秋田 大宇, 陣崎 雅弘, 三上 修治, 大家 基嗣, 医学開発機構, 2018年01月

    担当範囲: 映像情報Medical50巻1号72-74

  • 【腎臓の腫瘍】 腎腫瘍WHO2016新分類

    三上 修治, 黒田 直人, 長嶋 洋治, 文光堂, 2017年10月

    担当範囲: 病理と臨床35巻10号894-902

  • Pathlogy of renal cell carcinoma

    Shuji Mikami, Naoto Kuroda, Yoji Nagashima, Springer, 2017年

    担当範囲: Renal Cell Carcinoma: Molecular Features and Treatment Updates

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論文 【 表示 / 非表示

  • Clinical significance of programmed death-1 and programmed death-ligand 1 expression in the tumor microenvironment of clear cell renal cell carcinoma

    Mikami S., Mizuno R., Kondo T., Shinohara N., Nonomura N., Ozono S., Eto M., Tatsugami K., Takayama T., Matsuyama H., Kishida T., Oya M.

    Cancer Science (Cancer Science)  110 ( 6 ) 1820 - 1828 2019年06月

    ISSN  13479032

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    © 2019 The Authors. Cancer Science published by John Wiley & Sons Australia, Ltd on behalf of Japanese Cancer Association. Recently, immunotherapy based on blocking immune checkpoints with programmed death-1 (PD-1) or PD-ligand 1 (PD-L1) Abs has been introduced for the treatment of advanced clear cell renal cell carcinoma (ccRCC), especially tumors resistant to vascular endothelial growth factor-tyrosine kinase inhibitors (VEGF-TKIs), but the significance of their expression in the tumor microenvironment is unclear. We investigated these immune checkpoint markers in tumor cells and tumor-infiltrating immune cells (TIIC) in the tumor microenvironment of 100 untreated and 25 VEGF-TKI-treated primary ccRCC tissues. Upregulated expression of PD-1 and PD-L1 by TIIC, and PD-L1 by tumor cells was associated with the histological grade and unfavorable prognosis of RCC patients. High PD-1 and PD-L1 expression by TIIC was associated with a poorer response to VEGF-TKI, whereas PD-L1 expression by tumor cells did not affect the efficacy of the treatment. Furthermore, increased PD-1-positive TIIC and PD-L1-positive TIIC were observed in tumors treated with VEGF-TKIs compared with those in untreated tumors. Our data suggest that PD-1 and PD-L1 expression by TIIC in the tumor microenvironment is involved in treatment resistance, and that sequential therapy with immune checkpoint inhibitors could be a promising therapeutic strategy for ccRCC resistant to VEGF-TKI treatment.

  • Sulfasalazine could modulate the CD44v9-xCT system and enhance cisplatin-induced cytotoxic effects in metastatic bladder cancer

    Ogihara K., Kikuchi E., Okazaki S., Hagiwara M., Takeda T., Matsumoto K., Kosaka T., Mikami S., Saya H., Oya M.

    Cancer Science (Cancer Science)  110 ( 4 ) 1431 - 1441 2019年04月

    ISSN  13479032

     概要を見る

    © 2019 The Authors. Cancer Science published by John Wiley & Sons Australia, Ltd on behalf of Japanese Cancer Association. The prognostic role of CD44v9, a variant isoform of CD44 and a new cell surface marker of cancer stem cells, remains unclear in bladder cancer (BC) patients. Furthermore, limited information is available on the functional role of sulfasalazine (SSZ), which could modulate the CD44v9-xCT system in order to enhance cisplatin (CDDP)-induced cytotoxicity and inhibit the metastatic potential of BC. CD44v9 protein expression was examined immunohistochemically in 63 muscle invasive BC (MIBC) patients who underwent radical cystectomy. CD44v9 expression was independently associated with disease recurrence and cancer-specific death in MIBC. Cytotoxic effects, glutathione levels, and reactive oxygen species production by SSZ and CD44v9 and phospho-p38 MAPK protein expression by SSZ with or without CDDP were assessed in MBT-2V cells with highly metastatic potential. Sulfasalazine exerted cytotoxic effects against MBT-2V cells by inhibiting glutathione levels and inducing the production of reactive oxygen species. Sulfasalazine in combination with CDDP appeared to exert strong cytotoxic effects against MBT-2V cells by inhibiting CD44v9 expression and upregulating phospho-p38 MAPK expression. The inhibitory effects of SSZ with or without CDDP were also investigated using an MBT-2V lung metastatic model. In the murine lung metastatic BC model, SSZ significantly prolonged animal survival. Furthermore, the combination of SSZ with CDDP exerted stronger inhibitory effects on the establishment of lung tumor nodules than SSZ or CDDP alone. CD44v9 expression could be a clinical biomarker for predicting poor outcomes in MIBC patients. Sulfasalazine in combination with CDDP has potential as a novel therapy against metastatic BC.

  • TNFAIP2 expression induces epithelial-to-mesenchymal transition and confers platinum resistance in urothelial cancer cells

    Niwa N., Tanaka N., Hongo H., Miyazaki Y., Takamatsu K., Mizuno R., Kikuchi E., Mikami S., Kosaka T., Oya M.

    Laboratory Investigation (Laboratory Investigation)  2019年

    ISSN  00236837

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    © 2019, The Author(s), under exclusive licence to United States and Canadian Academy of Pathology. Cisplatin (CDDP)-based chemotherapy is the gold standard treatment for many types of cancer. However, the phenotypic hallmark of tumors often changes after CDDP treatment, with the acquisition of epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and platinum resistance. Furthermore, the mechanisms by which cancer cells acquire EMT under the control of CDDP remain unclear. Following an investigation of urothelial carcinoma (UC) before and after the acquisition of platinum resistance, we offer the new target TNFAIP2, which led to EMT and tumor invasion in platinum-treated UC cells. TNFAIP2 expression in cancer was examined at the protein and transcriptional levels. A potential target for TNFAIP2 during EMT was assessed by microarray. Clinically, upregulated TNFAIP2 expression was identified as a significant predictor of mortality following surgery in three different cohorts of patients with UC (n = 156, n = 119, and n = 54). Knockdown of TNFAIP2 resulted in upregulation of E-cadherin expression and downregulation of TWIST1 expression, which decreased motile function in platinum-resistant UC cells. TNFAIP2 overexpression led to downregulation of E-cadherin expression and upregulation of TWIST1 expression in platinum-naïve UC cells. Clinical investigation of matched pre- and post-CDDP-treated UC sections confirmed upregulation of TNFAIP2 expression in CDDP-treated tumors but downregulation of E-cadherin expression. Global gene expression analysis following TNFAIP2 knockdown identified MTDH as a positive regulator of TNFAIP2-derived EMT acquisition in cancer cells. The present results suggest a relationship between TNFAIP2 and EMT in cancers under the control of CDDP, in which MTDH expression levels in cancer cells are vital for promoting TNFAIP2-derived EMT acquisition.

  • Japanese Case of Enzalutamide-Resistant Prostate Cancer Harboring a SPOP Mutation With Scattered Allelic Imbalance: Response to Platinum-Based Therapy

    Watanabe K., Kosaka T., Aimono E., Hongo H., Mikami S., Nishihara H., Oya M.

    Clinical Genitourinary Cancer (Clinical Genitourinary Cancer)  2019年

    ISSN  15587673

  • Prognostic value of serum C-reactive protein level prior to second-line treatment in intermediate risk metastatic renal cell carcinoma patients

    Takamatsu K., Mizuno R., Tanaka N., Takeda T., Morita S., Matsumoto K., Kosaka T., Shinojima T., Kikuchi E., Asanuma H., Oyama M., Mikami S., Oya M.

    International Journal of Clinical Oncology (International Journal of Clinical Oncology)  2019年

    ISSN  13419625

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    © 2019, Japan Society of Clinical Oncology. Background: The later-line treatment of metastatic renal cell carcinoma (mRCC) has been drastically changing by the development of immune-oncology drugs and molecular targeted treatment in recent years. Although the International Metastatic Renal Cell Carcinoma Database Consortium (IMDC) model is useful for second-line setting, this model has the problem that over 50% patients are classified as intermediate risk group. The aim of this study is to evaluate whether the serum C-reactive protein (CRP) levels prior to second-line treatment could divide intermediate risk group patients. Methods: We retrospectively reviewed 82 consequent intermediate-risk mRCC patients who received second-line molecular targeted therapy. We classified patients who had serum CRP higher than 0.5 mg/dl in elevated CRP group because the median baseline serum CRP level before second-line treatment was 0.51 mg/dl. We assessed the prognostic impact of serum CRP levels prior to second-line treatment initiation to predict overall survival (OS). Results: Thirty-three out of 82 (40%) patients demonstrated elevated baseline CRP levels. The median OS of elevated and non-elevated CRP group was 11.5 (95% CI 5.4–17.5) and 29.4 (95% CI 25.5–33.5) months, respectively (p = 0.001). The serum CRP elevation could predict prognosis in intermediate risk patients treated with second-line treatment (HR 2.5, 95% CI 1.4–4.2, p = 0.001). Conclusions: The serum CRP levels after first-line treatment termination could divide intermediate risk group mRCC patients into two prognostic subgroups in second-line targeted treatment setting.

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

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研究発表 【 表示 / 非表示

  • 妊婦に生じた隆起性皮膚線維肉腫(DFSP)の1例

    豊島 進(慶応義塾大学), 栗原 佑一, 持丸 奈央子, 平井 郁子, 中村 善雄, 天谷 雅行, 舩越 建, 三上 修治

    日本皮膚科学会雑誌(0021-499X)127巻12号 Page2653(2017.11), 2017年11月

  • 両側びまん性すりガラス陰影と気管内結節を認めた濾胞性リンパ腫の1例

    桑江 美聡(慶応義塾大学医学部附属病院 呼吸器内科), 川田 一郎, 渡辺 理沙, 入江 秀大, 奥隅 真一, 中鉢 正太郎, 鎌田 浩史, 石井 誠, 猶木 克彦, 別役 智子, 西村 瑤子, 蔵本 純子, 林 雄一郎, 三上 修治, 亀山 香織

    気管支学(0287-2137)39巻6号 Page536(2017.11), 2017年11月

  • 2回肺部分切除術を施行し胃癌肺転移と考えられた1例

    森本 洋輔(日野市立総合病院 外科), 藤田 晃司, 島田 理子, 一坂 俊介, 森 克昭, 石川 啓一, 堂脇 昌一, 菊永 裕行, 熊井 浩一郎, 三浦 弘志, 森永 正二郎, 三上 修治, 山本 達也

    日本臨床外科学会雑誌(1345-2843)78巻増刊 Page738(2017.10), 2017年10月

  • 細胞診で扁平上皮癌と診断し組織診との乖離があった5例の細胞像

    照井 仁美(慶応義塾大学医学部附属病院 病理診断科), 岡田 ゆり子, 蔵本 純子, 川井田 みほ, 三上 修治, 林 雄一郎, 田中 京子, 岩田 卓, 青木 大輔, 亀山 香織

    日本臨床細胞学会雑誌(0387-1193)56巻Suppl.2 Page806(2017.10), 2017年10月

  • 前立腺癌における予後因子としてのバソヒビン2発現の検討(英語)

    宮崎 保匡(慶応義塾大学 医学部泌尿器科学教室), 小坂 威雄, 三上 修治, 安水 洋太, 田中 伸之, 菊地 栄次, 佐藤 靖史, 大家 基嗣

    日本癌学会総会記事(0546-0476)76回 Page P-3204(2017.09), 2017年09月

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競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • 腎細胞癌の個別化医療推進を目的とした分子標的薬による癌微小環境再構築の解析

    2019年04月
    -
    2021年03月

    日本学術振興会, 基盤研究(C), 三上 修治, 水野 隆一、田中 伸之, 人体病理, 補助金,  代表

  • 癌微小環境に着目した腎細胞癌の進展および治療耐性機構の解明

    2017年04月
    -
    2019年03月

    科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会) 基盤(C), 科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 補助金,  分担

  • 腎細胞癌の分子標的薬による治療効果の病理学的解析と耐性機構の解明

    2013年04月
    -
    2016年03月

    科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 補助金, 

  • 腎細胞癌における VASH1発現の病理学的検討

    2013年04月
    -
    2014年03月

    慶應義塾学事振興資金, 補助金, 

  • EMT誘導因子をターゲットとした腎細胞癌の分子標的治療

    2011年04月
    -
    2013年03月

    科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 補助金, 

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受賞 【 表示 / 非表示

  • 日本病理学会学術研究賞

    2014年11月, 日本病理学会

  • 日本病理学会学術奨励賞

    2010年04月, 日本病理学会

  • Pathology International High Citation Award

    2017年09月

    受賞区分: 学会誌・学術雑誌による顕彰

  • 第15回白壁賞

    岩男泰、三上修治、向井万起男、松岡克善、日比紀文、長谷川博俊、杉野吉則, 2009年09月, 胃と腸, colitic cancer/dysplasiaの画像診断-拡大内視鏡を中心に

    受賞区分: その他の賞

 

担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 病理学各論

    2019年度

担当経験のある授業科目 【 表示 / 非表示

  • 病理診断科臨床実習

    慶應義塾, 2017年度, 通年, 専門科目, 実習・実験, 専任

  • 病理診断部臨床実習

    慶應義塾, 2016年度, 通年, 専門科目, 実習・実験, 専任

  • 病理診断部臨床実習

    慶應義塾, 2015年度, 通年, 専門科目, 実習・実験, 専任

  • 病理診断部臨床実習

    慶應義塾, 2014年度, 通年, 専門科目, 実習・実験, 専任

  • 病理診断部臨床実習

    慶應義塾, 2013年度, 通年, 専門科目, 実習・実験, 専任

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社会活動 【 表示 / 非表示

  • がん対策情報センター・CIS病理診断コンサルテーション・サービス

    2011年04月
    -
    継続中
  • 日本病理学会コンサルテーションシステム コンサルタント

    日本病理学会

    2012年04月
    -
    継続中
  • 腎癌研究会 世話人

    2010年04月
    -
    継続中
  • 中外製薬 RCC PD-L1(SP142) 病理アドバイザリーボード

    中外製薬

    2018年12月
    -
    継続中
  • アストラゼネカ 尿路上皮癌領域におけるPD-L1検査に関するアドバイザリーボード

    アストラゼネカ

    2018年12月
    -
    継続中

所属学協会 【 表示 / 非表示

  • 日本病理学会, 

    1998年04月
    -
    継続中
  • 日本臨床細胞学会, 

    2002年04月
    -
    継続中
  • 日本癌学会, 

    1998年04月
    -
    継続中
  • 日本分子形態学会, 

    2010年10月
    -
    継続中

委員歴 【 表示 / 非表示

  • 2017年01月
    -
    継続中

    Pathology International, Editor

  • 2013年01月
    -
    継続中

    International Cancer Conference Journal Editorial Board

  • 2010年04月
    -
    継続中

    世話人, 腎癌研究会

  • 2002年04月
    -
    継続中

    会員, 日本臨床細胞学会

  • 1998年04月
    -
    継続中

    会員, 日本癌学会

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