浜谷 敏生 (ハマタニ トシオ)

Hamatani, Toshio

写真a

所属(所属キャンパス)

医学部 産婦人科学教室(産科) (信濃町)

職名

専任講師

外部リンク

経歴 【 表示 / 非表示

  • 2005年07月
    -
    継続中

    H4年5月 慶應義塾大学産婦人科学教室入局。 H7年3月 助手。 H9年10月 産婦人科専門医。 H13年1月 米国留学(NIA, NIH)。 H16年8月 東京女子医大・助手。 H17年7月 慶應義塾大・助手。 H19年4月 慶應義塾大・助教。生殖医療指導医 H20年10月 慶應義塾大・専任講師

学歴 【 表示 / 非表示

  • 1992年03月

    慶應義塾, 医学部

    大学, 卒業

学位 【 表示 / 非表示

  • 医学博士, 慶應義塾, 論文, 2000年10月

 

研究分野 【 表示 / 非表示

  • 発生生物学 (Developmental Biology)

  • 遺伝・染色体動態 (遺伝・ゲノム動態)

  • 産婦人科学 (Obstetrics and Gynecology)

 

著書 【 表示 / 非表示

  • 臨床検査ガイド2013年版(編集:Medical Practice編集委員会)

    浜谷 敏生、 福永朝子、 吉村泰典, 文光堂, 2013年

    担当範囲: 461-465

  • 治療薬Up-To-Date 2013年版 ポケット判(監修:矢崎義雄,編集:松澤佑次,奥村勝彦,永井良三,千葉勉,伊藤貞嘉)

    浜谷 敏生、吉村泰典., メディカルレビュー社, 2013年

    担当範囲: 508-517

  • 生殖卵巣学-基礎知識と臨床の進展(編集:石塚文平、鈴木秋悦)

    浜谷 敏生菅原かな, 医歯薬出版, 2011年

    担当範囲: 236-243

  • 臨床検査ガイド2011年度版

    浜谷 敏生、福永朝子、吉村泰典, 光文堂, 2011年

  • 治療薬Up-To-Date 2009 ポケット判

    浜谷 敏生、吉村泰典, 2009年

    担当範囲: 429- 438

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論文 【 表示 / 非表示

  • Zscan5b Deficiency Impairs DNA Damage Response and Causes Chromosomal Aberrations during Mitosis

    Ogawa S., Yamada M., Nakamura A., Sugawara T., Nakamura A., Miyajima S., Harada Y., Ooka R., Okawa R., Miyauchi J., Tsumura H., Yoshimura Y., Miyado K., Akutsu H., Tanaka M., Umezawa A., Hamatani T.

    Stem Cell Reports (Stem Cell Reports)  12 ( 6 ) 1366 - 1379 2019年06月

    ISSN  22136711

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    © 2019 The Authors Zygotic genome activation (ZGA) begins after fertilization and is essential for establishing pluripotency and genome stability. However, it is unclear how ZGA genes prevent mitotic errors. Here we show that knockout of the ZGA gene Zscan5b, which encodes a SCAN domain with C2H2 zinc fingers, causes a high incidence of chromosomal abnormalities in embryonic stem cells (ESCs), and leads to the development of early-stage cancers. After irradiation, Zscan5b-deficient ESCs displayed significantly increased levels of γ-H2AX despite increased expression of the DNA repair genes Rad51l3 and Bard. Re-expression of Zscan5b reduced γ-H2AX content, implying a role for Zscan5b in DNA damage repair processes. A co-immunoprecipitation analysis showed that Zscan5b bound to the linker histone H1, suggesting that Zscan5b may protect chromosomal architecture. Our report demonstrates that the ZGA gene Zscan5b is involved in genomic integrity and acts to promote DNA damage repair and regulate chromatin dynamics during mitosis. In this article, Yamada and colleagues show that Zscan5b deficiency increases DNA stress, compromises chromosomal structure during mitosis, and leads to the development of early-stage cancers. Zscan5b deficiency may offer a murine model of human chromosomal breakage syndromes.

  • Membrane protein CD9 is repositioned and released to enhance uterine function

    Iwai M., Hamatani T., Nakamura A., Kawano N., Kanai S., Kang W., Yoshii N., Odawara Y., Yamada M., Miyamoto Y., Saito T., Saito H., Miyado M., Umezawa A., Miyado K., Tanaka M.

    Laboratory Investigation (Laboratory Investigation)  99 ( 2 ) 200 - 209 2019年02月

    ISSN  00236837

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    © 2018, United States & Canadian Academy of Pathology. Tetraspanin CD9 is essential for sperm–egg fusion and also contributes to uterine repair through microexosome formation. Microexosomes share CD9 with exosomes and are released from eggs and uterine epithelial cells. However, the mechanism for the formation of microexosomes remains unknown. To address this issue, we examined membrane localization and extracellular release of CD9 proteins using uterine epithelial cells and secretions in mice and humans. In mice, CD9 localized predominantly on the basal region of the plasma membrane and relocated to the apical region upon embryo implantation. Furthermore, extracellular CD9 proteins were detected in uterine secretions of mice and women undergoing infertility treatment, but were below detectable levels in supernatants of pluripotent stem cells. Ultrastructural analysis demonstrated that membrane projections were shortened and the number of mitochondria was reduced in uterine epithelial cells lacking Cd9 genes. Our results suggest that CD9 repositioning and release affect both membrane structures and mitochondrial state in the uterus, and contribute to female fertility.

  • Chemotactic behavior of egg mitochondria in response to sperm fusion in mice

    Iwai M., Harada Y., Miyabayashi R., Kang W., Nakamura A., Kawano N., Miyamoto Y., Yamada M., Hamatani T., Miyado M., Yoshida K., Saito H., Tanaka M., Umezawa A., Miyado K.

    Heliyon (Heliyon)  4 ( 11 )  2018年11月

    ISSN  24058440

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    © 2018 The Authors Mitochondria are the powerhouses of eukaryotic cells and their positioning contributes to fertilization and early developmental processes. We report that sperm fusion triggers Ca2+ oscillations and mitochondrial movement toward fused sperm (mitochondrial chemotaxis) in mouse eggs. Mitochondria functioned in Ca2+ storage and were colocalized with endoplasmic reticulum (ER) during Ca2+ oscillations. Mitochondria then moved toward the fused sperm. Sperm extracts lacking nuclei induced Ca2+ oscillations, but did not promote mitochondrial chemotaxis. Our results suggest that sperm fusion motivates Ca2+ oscillation-independent mitochondrial chemotaxis. This phenomenon indicates that egg mitochondria interact with sperm materials, presumably nuclear substances, and their network tethers egg and sperm nuclei at the early stage of zygote formation.

  • Degradation of phosphate polymer polyP enhances lactic fermentation in mice

    浜谷 敏生

    Genes to Cells (Genes to Cells)  23 ( 10 ) 904 - 914 2018年10月

    研究論文(学術雑誌),  ISSN  1356-9597

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    © 2018 Molecular Biology Society of Japan and John Wiley & Sons Australia, Ltd In bacteria, a polymer of inorganic phosphate (Pi) (inorganic polyphosphate; polyP) is enzymatically produced and consumed as an alternative phosphate donor for adenosine triphosphate (ATP) production to protect against nutrient starvation. In vertebrates, polyP has been dismissed as a “molecular fossil” due to the lack of any known physiological function. Here, we have explored its possible role by producing transgenic (TG) mice widely expressing Saccharomyces cerevisiae exopolyphosphatase 1 (ScPPX1), which catalyzes hydrolytic polyP degradation. TG mice were produced and displayed reduced mitochondrial respiration in muscles. In female TG mice, the blood concentration of lactic acid was enhanced, whereas ATP storage in liver and brain tissues was reduced significantly. Thus, we suggested that the elongation of polyP reduces the intracellular Pi concentration, suppresses anaerobic lactic acid production, and sustains mitochondrial respiration. Our results provide an insight into the physiological role of polyP in mammals, particularly in females.

  • Autophagy-disrupted LC3 abundance leads to death of supporting cells of human oocytes

    Kang W., Ishida E., Yamatoya K., Nakamura A., Miyado M., Miyamoto Y., Iwai M., Tatsumi K., Saito T., Saito K., Kawano N., Hamatani T., Umezawa A., Miyado K., Saito H.

    Biochemistry and Biophysics Reports (Biochemistry and Biophysics Reports)  15   107 - 114 2018年09月

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    © 2018 The Authors Autophagic recycling of cell parts is generally termed as the opposite of cell death. Here, we explored the relation between cell death and autophagy by examining granulosa cell layers that control oocyte quality, which is important for the success of fertilization. Granulosa cell layers were collected from infertile women and morphologically divided into four types, viz., mature (MCCs), immature (ICCs), and dysmature cumulus cells (DCCs), and mural granulosa cells (MGCs). Microtubule-associated protein light chain 3 (LC3), which is involved in autophagosome formation, was expressed excessively in DCCs and MGCs, and their chromosomal DNA was highly fragmented. However, autophagy initiation was limited to MGCs, as indicated by the expression of membrane-bound LC3-II and autophagy-related protein 7 (ATG7), an enzyme that converts LC3-I to LC3-II. Although pro-LC3 was accumulated, autophagy was disabled in DCCs, resulting in cell death. Our results suggest the possibility that autophagy-independent accumulation of pro-LC3 proteins leads to the death of human granulosa cells surrounding the oocytes and presumably reduces oocyte quality and female fertility.

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

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総説・解説等 【 表示 / 非表示

  • 精子・卵子保存法の現在-「産む」選択肢をあきらめないために】配偶子保存の必要性と課題 化学療法・放射線療法の妊孕性への影響.

    小川 誠司, 山田 満稔, 浜谷 敏生

    臨床婦人科産科 72 ( 5 ) 410 - 416 2018年05月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア), 共著

  • 【産婦人科外来パーフェクトガイド-いまのトレンドを逃さずチェック!】 疾患編 不妊・不育《人工授精》 提供精子を用いた人工授精(AID).

    浜谷 敏生, 小川 誠司, 久慈 直昭, 田中 守.

    臨床婦人科産科 72 ( 4 ) 163 - 166 2018年04月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア), 共著

  • 産婦人科領域と炎症(青木大輔編著) 不妊治療における慢性炎症と着床不全

    吉井 紀子, 浜谷 敏生

    別冊Bio Clinica: 慢性炎症と疾患 (北隆館)  6 ( 4 ) 78 - 83 2017年11月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア), 共著

  • 【産婦人科診療で用いられるバイオマーカー】 抗ミュラー管ホルモン(anti-Muellerian hormone;AMH)と不妊

    浜谷 敏生, 中川 亮, 祝井 麻希, 佐々木 拓幸, 上條 慎太郎, 小川 誠司, 山田 満稔, 田中 守

    産婦人科の実際 66 ( 10 ) 1189 - 1196 2017年10月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア), 共著

  • 【産婦人科におけるリスクマネジメント】 生殖医療におけるリスク

    浜谷 敏生, 祝井 麻希, 佐々木 拓幸, 小川 誠司, 山田 満稔, 田中 守

    産婦人科の実際 66 ( 6 ) 781 - 786 2017年06月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア)

研究発表 【 表示 / 非表示

  • 基調講演「ドナー精子を用いた人工授精(AID/DI)の現況と課題」

    浜谷 敏生

    第152回関東生殖医学会 (四谷、東京) , 2018年07月, 口頭(基調), 関東生殖医学会

  • Zfp371 is a novel DNA repair gene responsible for genome stability during mitosis.

    Seiji Ogawa, Mitsutoshi Yamada, TOSHIO HAMATANI, Hidenori Akutsu, Akihiro Umezawa, Mamoru Tanaka, Daisuke Aoki.

    The 70th Annual Congress of the Japan Society of Obstetrics and Gynecology (May 10-13, 2018) (SENDAI INTERNATIONAL CENTER, MIYAGI, JAPAN) , 2018年05月, 口頭(一般)

  • 当院における妊孕性温存を目的とした精子凍結保存の現状と課題.

    祝井麻希, 山田満稔, 坂中弘江, 中川亮, 佐々木拓幸, 小川誠司, 佐藤卓, 浜谷 敏生, 田中守

    第62回日本生殖医学会学術講演会(2017年11月16-17日) (下関市生涯学習プラザ・海峡メッセ下関) , 2017年11月

  • 当院における若年男性悪性骨軟部腫瘍患者に対する精子凍結保存の現状と課題

    中山ロバート, 山田満稔, 宇高徹, 浅野尚文, 菊田一貴, 森岡秀夫, 浜谷 敏生, 田中守, 中村雅也, 松本守雄

    第55回日本癌治療学会学術集会(会期10月20-22日) (パシフィコ横浜) , 2017年10月

  • シンポジウム「卵子の成熟と老化 -最新知見-」: 卵子加齢機構の探索と臨床への示唆

    浜谷敏生

    第35回日本受精着床学会総会・学術講演会 (米子(鳥取県)) , 2017年07月, シンポジウム・ワークショップ パネル(指名), 日本受精着床学会(会期:2017年7月20-21日)

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競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • 胚および子宮内膜由来の細胞外分泌顆粒に着目した着床不全の病態解明と新規治療法開発

    2021年04月
    -
    2025年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 浜谷 敏生, 基盤研究(B), 補助金,  代表

  • 生殖とエクソソーム:卵成熟、受精、胚発生、着床におけるクロストーク機構の解明

    2016年04月
    -
    2020年03月

    科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 浜谷敏生, 補助金,  代表

  • 卵子の老化および生殖細胞、卵巣の凍結保存に関する研究 分担課題:成熟卵胞内エクソソームの加齢変化

    2016年04月
    -
    2019年03月

    国立研究開発法人日本医療研究開発機構, 厚生労働科学研究費補助金, 東京大学・大学院医学系研究科・産婦人科学・教授・大須賀 穣, 補助金,  分担

  • 卵子加齢の分子特性解明と新しいバイオマーカー開発の橋渡し研究

    2014年04月
    -
    2017年03月

    科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 国立成育医療研究センター・生殖・細胞医療研究部・阿久津英憲, 補助金,  分担

  • 着床前期胚における「ゲノムの若返り」機構の解明

    2013年04月
    -
    2016年03月

    科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 浜谷敏生, 補助金,  代表

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受賞 【 表示 / 非表示

  • 第47回日本哺乳動物卵子学会 学術奨励賞 基礎部門

    浜谷 敏生, 2006年05月, 日本哺乳動物卵子学会, マウス着床遅延モデルを用いた胚性着床因子の網羅的検討

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • 三四会奨励賞

    浜谷 敏生, 2005年11月, 慶應義塾大学医学部三四会, 着床前期胚の遺伝子発現プロファイリングとその動態解析

    受賞区分: 塾内表彰等

  • 第57回日本産科婦人科学会総会優秀演題賞

    浜谷 敏生, 2005年04月, 着床前期胚の遺伝子発現プロファイリングとその動態解析

    受賞区分: 国内学会・会議・シンポジウム等の賞

  • Shock Award (NIA Post-Doctoral Retreat Talk Winner, Sep. 17, 2003)

    浜谷 敏生, 2003年09月, Aging in Oocytes

    受賞区分: その他の賞

  • Serono Foundation Laureates - Reproductive Endocrinology Fellowship 2002(Feb.)-2004(Jan.)

    浜谷 敏生, 2001年07月, Developmental Mechanism of Preimplantation Embryo in Mouse Using NIA 15K cDNA microarray

    受賞区分: 出版社・新聞社・財団等の賞

 

担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • メディカル・プロフェッショナリズムⅥ

    2021年度

  • 産科学講義

    2021年度

  • 先端医療技術

    2021年度

  • メディカル・プロフェッショナリズムⅥ

    2020年度

  • 産科学講義

    2020年度

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所属学協会 【 表示 / 非表示

  • Human Reproduction Update, 

    2009年01月
    -
    継続中
  • 日本産科婦人科学会

     
  • 日本不妊学会

     
  • 日本内分泌学会

     
  • 日本哺乳動物卵子学会

     

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委員歴 【 表示 / 非表示

  • 2009年01月
    -
    継続中

    Associate editor, Human Reproduction Update