入江　潤一郎 (イリエ　ジュンイチロウ)

Irie, Junichiro

写真a

所属（所属キャンパス）

医学部 内科学教室（腎臓・内分泌・代謝） （信濃町）

職名

准教授

外部リンク
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学位 【 表示 ／ 非表示 】

  • 医学博士, 慶應義塾大学, 2005年02月

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免許・資格 【 表示 ／ 非表示 】

  • 医師免許, 1996年04月

  • 日本内科学会　総合内科専門医, 2001年12月

  • 日本糖尿病学会　専門医, 2006年12月

  • 日本内分泌学会　内分泌代謝科専門医（内科）, 2012年04月

  • 日本肥満学会　肥満症専門医, 2013年01月

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研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

  • ライフサイエンス / 代謝、内分泌学 (Endocrinology and Metabolism)

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研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

  • 代謝学

  • 糖尿病

  • 肥満

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研究テーマ 【 表示 ／ 非表示 】

  • 内分泌代謝疾患と腸内環境, 

    2007年10月
    -
    継続中

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著書 【 表示 ／ 非表示 】

  • 腸内細菌叢と代謝異常症

    入江 潤一郎, (株)朝日新聞社, 2014年12月

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論文 【 表示 ／ 非表示 】

  • Host metabolic benefits of prebiotic exopolysaccharides produced by Leuconostoc mesenteroides.

    Miyamoto J, Shimizu H, Hisa K, Matsuzaki C, Inuki S, Ando Y, Nishida A, Izumi A, Yamano M, Ushiroda C, Irie J, Katayama T, Ohno H, Itoh H, Yamamoto K, Kimura I

    Gut microbes （Gut Microbes)  15 （ 1 ） 2161271 2023年01月

    研究論文（学術雑誌）, 査読有り,  ISSN  1949-0976

    　概要を見る

    Fermented foods demonstrate remarkable health benefits owing to probiotic bacteria or microproducts produced via bacterial fermentation. Fermented foods are produced by the fermentative action of several lactic acid bacteria, including Leuconostoc mesenteroides; however, the exact mechanism of action of these foods remains unclear. Here, we observed that prebiotics associated with L. mesenteroides-produced exopolysaccharides (EPS) demonstrate substantial host metabolic benefits. L. mesenteroides-produced EPS is an indigestible α-glucan, and intake of the purified form of EPS improved glucose metabolism and energy homeostasis through EPS-derived gut microbial short-chain fatty acids, and changed gut microbial composition. Our findings reveal an important mechanism that accounts for the effects of diet, prebiotics, and probiotics on energy homeostasis and suggests an approach for preventing lifestyle-related diseases by targeting bacterial EPS.

  • Canagliflozin protects the cardiovascular system through effects on the gut environment in non-diabetic nephrectomized rats

    Matsui A., Yoshifuji A., Irie J., Tajima T., Uchiyama K., Itoh T., Wakino S., Itoh H.

    Clinical and Experimental Nephrology （Clinical and Experimental Nephrology)  27 （ 4 ） 295 - 308 2023年

    研究論文（学術雑誌）, 査読有り,  ISSN  13421751

    　概要を見る

    Background: The gut produces toxins that contribute to the cardiovascular complications of chronic kidney disease. Canagliflozin, a sodium glucose cotransporter (SGLT) 2 inhibitor that is used as an anti-diabetic drug, has a weak inhibitory effect against SGLT1 and may affect the gut glucose concentration and environment. Methods: Here, we determined the effect of canagliflozin on the gut microbiota and the serum gut-derived uremic toxin concentrations in 5/6th nephrectomized (Nx) rats. Results: Canagliflozin increased the colonic glucose concentration and restored the number of Lactobacillus bacteria, which was low in Nx rats. In addition, the expression of tight junction proteins in the ascending colon was low in Nx rats, and this was partially restored by canagliflozin. Furthermore, the serum concentrations of gut-derived uremic toxins were significantly increased by Nx and reduced by canagliflozin. Finally, the wall of the thoracic aorta was thicker and there was more cardiac interstitial fibrosis in Nx rats, and these defects were ameliorated by canagliflozin. Conclusions: The increases in colonic glucose concentration, Lactobacillus numbers and tight junction protein expression, and the decreases in serum uremic toxin concentrations and cardiac interstitial fibrosis may have been caused by the inhibition of SGLT1 by canagliflozin because similar effects were not identified in tofogliflozin-treated rats.

  • Novel bile acid biosynthetic pathways are enriched in the microbiome of centenarians

    Sato Y., Atarashi K., Plichta D.R., Arai Y., Sasajima S., Kearney S.M., Suda W., Takeshita K., Sasaki T., Okamoto S., Skelly A.N., Okamura Y., Vlamakis H., Li Y., Tanoue T., Takei H., Nittono H., Narushima S., Irie J., Itoh H., Moriya K., Sugiura Y., Suematsu M., Moritoki N., Shibata S., Littman D.R., Fischbach M.A., Uwamino Y., Inoue T., Honda A., Hattori M., Murai T., Xavier R.J., Hirose N., Honda K.

    Nature （Nature)  599 （ 7885 ） 458 - 464 2021年11月

    研究論文（学術雑誌）, 査読有り,  ISSN  00280836

    　概要を見る

    Centenarians have a decreased susceptibility to ageing-associated illnesses, chronic inflammation and infectious diseases1–3. Here we show that centenarians have a distinct gut microbiome that is enriched in microorganisms that are capable of generating unique secondary bile acids, including various isoforms of lithocholic acid (LCA): iso-, 3-oxo-, allo-, 3-oxoallo- and isoallolithocholic acid. Among these bile acids, the biosynthetic pathway for isoalloLCA had not been described previously. By screening 68 bacterial isolates from the faecal microbiota of a centenarian, we identified Odoribacteraceae strains as effective producers of isoalloLCA both in vitro and in vivo. Furthermore, we found that the enzymes 5α-reductase (5AR) and 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSDH) were responsible for the production of isoalloLCA. IsoalloLCA exerted potent antimicrobial effects against Gram-positive (but not Gram-negative) multidrug-resistant pathogens, including Clostridioides difficile and Enterococcus faecium. These findings suggest that the metabolism of specific bile acids may be involved in reducing the risk of infection with pathobionts, thereby potentially contributing to the maintenance of intestinal homeostasis.

  • C-C motif chemokine receptor 9 regulates obesity-induced insulin resistance via inflammation of the small intestine in mice

    Amiya T., Nakamoto N., Irie J., Taniki N., Chu P.S., Koda Y., Miyamoto K., Yamaguchi A., Shiba S., Morikawa R., Itoh H., Kanai T.

    Diabetologia （Diabetologia)  64 （ 3 ） 603 - 617 2021年03月

    研究論文（学術雑誌）, 査読有り,  ISSN  0012186X

    　概要を見る

    Aims/hypothesis: Accumulation of adipose tissue macrophages is considered pivotal in the development of obesity-associated inflammation and insulin resistance. In addition, recent studies suggest an involvement of the intestine as the primary organ in inducing hyperglycaemia and insulin resistance. We have reported that the C-C motif chemokine receptor (CCR) CCR9 is associated with intestinal immunity and has a pathogenic role in various liver diseases. However, its contribution to type 2 diabetes is unknown. In the current study, we aimed to clarify the involvement of CCR9 in the pathology of type 2 diabetes and the potential underlying mechanisms. Methods: To elucidate how CCR9 affects the development of metabolic phenotypes, we examined the impact of CCR9 deficiency on the pathogenesis of type 2 diabetes using male C57BL/6J (wild-type [WT]) and CCR9-deficient (CCR9 knockout [KO]) mice fed a 60% high-fat diet (HFD) for 12 weeks. Results: WT and Ccr9KO mice fed an HFD exhibited a comparable weight gain; however, glucose tolerance and insulin resistance were significantly improved in Ccr9KO mice. Moreover, visceral adipose tissue (VAT) and the liver of Ccr9KO mice presented with less inflammation and increased expression of glucose metabolism-related genes than WT mice. Ccr9 and Ccl25 expression were specifically higher in the small intestine but was not altered by HFD feeding and type 2 diabetes development. Accumulation of IFN-γ-producing CD4 T lymphocytes and increased intestinal permeability in the small intestine was observed in WT mice following HFD feeding, but these changes were suppressed in HFD-fed Ccr9KO mice. Adoptive transfer of gut-tropic CCR9-expressing T lymphocytes partially reversed the favourable glucose tolerance found in Ccr9KO mice via exacerbated inflammation in the small intestine and VAT. Conclusions/interpretation: CCR9 plays a central role in the pathogenesis of type 2 diabetes by inducing an inflammatory shift in the small intestine. Our findings support CCR9 as a new therapeutic target for type 2 diabetes via the gut–VAT–liver axis. Graphical abstract: [Figure not available: see fulltext.] +

  • Contribution of uremic dysbiosis to insulin resistance and sarcopenia.

    Uchiyama K, Wakino S, Irie J, Miyamoto J, Matsui A, Tajima T, Itoh T, Oshima Y, Yoshifuji A, Kimura I, Itoh H

    Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association （Nephrology Dialysis Transplantation)  35 （ 9 ） 1501 - 1517 2020年06月

    研究論文（学術雑誌）, 査読有り,  ISSN  0931-0509

    　概要を見る

    Background. Chronic kidney disease (CKD) leads to insulin resistance (IR) and sarcopenia, which are associated with a high mortality risk in CKD patients; however, their pathophysiologies remain unclear. Recently, alterations in gut microbiota have been reported to be associated with CKD. We aimed to determine whether uremic dysbiosis contributes to CKD-associated IR and sarcopenia. Methods. CKD was induced in specific pathogen-free mice via an adenine-containing diet; control animals were fed a normal diet. Fecal microbiota transplantation (FMT) was performed by oral gavage in healthy germ-free mice using cecal bacterial samples obtained from either control mice (control-FMT) or CKD mice (CKD-FMT). Vehicle mice were gavaged with sterile phosphate-buffered saline. Two weeks after inoculation, mice phenotypes, including IR and sarcopenia, were evaluated. Results. IR and sarcopenia were evident in CKD mice compared with control mice. These features were reproduced in CKD-FMT mice compared with control-FMT and vehicle mice with attenuated insulin-induced signal transduction and mitochondrial dysfunction in skeletal muscles. Intestinal tight junction protein expression and adipocyte sizes were lower in CKD-FMT mice than in control-FMT mice. Furthermore, CKD-FMT mice showed systemic microinflammation, increased concentrations of serum uremic solutes, fecal bacterial fermentation products and elevated lipid content in skeletal muscle. The differences in gut microbiota between CKD and control mice were mostly consistent between CKD-FMT and control-FMT mice. Conclusions. Uremic dysbiosis induces IR and sarcopenia, leaky gut and lipodystrophy.

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

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総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

  • 【激アツ!糖尿病教室ハイパースライド】(第3章)患者を飽きさせない★糖尿病教室で使えるハイパースライド&台本　食物繊維の摂取は糖尿病治療にもつながる

    入江 潤一郎

    糖尿病ケア+ ((株)メディカ出版)   ( 2023夏季増刊 ) 262 - 262 2023年06月

    ISSN  2436-6935

  • 【激アツ!糖尿病教室ハイパースライド】(第3章)患者を飽きさせない★糖尿病教室で使えるハイパースライド&台本　健康な人と便秘や下痢、糖尿病の人は腸内細菌が異なる

    入江 潤一郎

    糖尿病ケア+ ((株)メディカ出版)   ( 2023夏季増刊 ) 261 - 261 2023年06月

    ISSN  2436-6935

  • 【激アツ!糖尿病教室ハイパースライド】(第3章)患者を飽きさせない★糖尿病教室で使えるハイパースライド&台本　糖尿病の自律神経障害による便秘や下痢

    入江 潤一郎

    糖尿病ケア+ ((株)メディカ出版)   ( 2023夏季増刊 ) 260 - 260 2023年06月

    ISSN  2436-6935

  • 血管内皮細胞NAMPT-NAD+合成系の糖代謝と血圧制御における役割の検討

    小杉 将太郎, 山口 慎太郎, 本間 康一郎, 永久 太一, 西岡 謙, 渡辺 康博, 木内 謙一郎, 林 香, 宮下 和季, 神田 武, 入江 潤一郎, 吉野 純, 伊藤 裕

    日本内分泌学会雑誌 ((一社)日本内分泌学会)  99 ( 1 ) 287 - 287 2023年05月

    ISSN  0029-0661

  • GLP-1受容体作動薬の免疫学的効果による自己免疫性糖尿病の改善

    伊藤 新, 遊木 一成, 入江 潤一郎, 伊藤 裕

    日本先進糖尿病治療研究会雑誌 (日本先進糖尿病治療研究会)  17 ( 1 ) 61 - 61 2023年05月

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研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

  • 糖尿病および合併症治療の展望〜糖尿病患者の健康長寿への架け橋〜 NAD+合成系賦活化に基づく2型糖尿病およびその合併症予防・治療の試み

    山口 慎太郎, 吉野 純, 永久 太一, 小杉 将太郎, 三石 正憲, 長谷川 一宏, 入江 潤一郎, 脇野 修, 伊藤 裕

    糖尿病合併症, 

    2020年11月
    , 

    (一社)日本糖尿病合併症学会

  • 腸管NAMPT-NAD+合成系はインクレチン合成調節により全身の糖代謝を制御する

    山口 慎太郎, 永久 太一, 小杉 将太郎, 宇都 飛鳥, 宮下 和季, 吉野 純, 入江 潤一郎, 伊藤 裕

    日本抗加齢医学会総会プログラム・抄録集, 

    2020年09月
    , 

    (一社)日本抗加齢医学会

  • 膵組織を観察し得た、膵体尾部切除術後に血糖悪化を認めた緩徐進行1型糖尿病の1例

    竹林 駿太, 稲石 淳, 税所 芳史, 中島 裕也, 伊藤 新, 三石 正憲, 入江 潤一郎, 田中 正巳, 目黒 周, 眞杉 洋平, 伊藤 裕

    糖尿病, 

    2020年08月
    , 

    (一社)日本糖尿病学会

  • エキセナチド1日2回製剤から週1回製剤への切り替えによる血糖変動・胃排出速度・血管内皮機能の変化 Twin-exenatide試験(第2報)

    渡辺 雄祐, 税所 芳史, 稲石 淳, 土屋 多美, 佐々木 裕伸, 正岡 建洋, 入江 潤一郎, 目黒 周, 伊藤 裕

    糖尿病, 

    2020年08月
    , 

    (一社)日本糖尿病学会

  • 小細胞肺癌の診断時に急激な血糖コントロール悪化と抗GAD抗体強陽性を認めた1例

    牧尾 将幹, 三石 正憲, 稲石 淳, 中島 裕也, 税所 芳史, 入江 潤一郎, 目黒 周, 田中 正巳, 亀山 香織, 伊藤 裕

    糖尿病, 

    2020年08月
    , 

    (一社)日本糖尿病学会

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

  • 母児概日リズム同期と次世代疾患感受性の多層多元的代謝リズムパネルからの理解

    2021年07月
    -
    2026年03月

    科学研究費助成事業, 伊藤 裕, 入江 潤一郎, 宮下 和季, 木内 謙一郎, 挑戦的研究(開拓), 未設定

    　研究概要を見る

    概日時計は、変動する環境に対し予測的に適応する生体恒常性維持機構である。昼夜の明暗や摂食空腹リズムに同調し、概日リズムを作り出している。シフトワークなどにより生じる概日リズム障害は、糖尿病や心血管病の危険因子であることが疫学的に知られている。しかし、母体の概日リズムが、胎児の発達および児の成育と将来の疾患感受性に与える影響は明らかではない。本研究では、妊娠母体の概日リズム障害が、胎盤を通過する液性因子のリズム変調を介して、腎臓や膵臓の形成、および、その後の疾患感受性を決定すると仮説し、母児間のリズム同調不全が仔の疾病発症に与える影響を、独自の「代謝リズムパネル」を構築し、多層多元的に解明する。
    概日時計は、変動する環境に対し予測的に生体活動を適応させる生体恒常性維持機構であり、昼夜の明暗リズムを基盤に、摂食と空腹、睡眠と覚醒などによって修飾され、概日リズムを作り出している。時差症候群やシフトワークにより生じる概日リズム障害は、肥満症や糖尿病、心血管病の危険因子であることが疫学的に広く知られているが、その機序は必ずしも明らかではない。妊娠中の母体においても概日リズムの維持は、安定した周産期と児の成育に重要であると考えられ、実際にシフトワーカーの妊婦では低出生体重児が多いことが報告されている。この低出生体重は成人後の疾病のリスクであり、子宮内の児の発達により、児の将来の様々な疾患感受性が決定されることが示唆されている。しかし、母体の概日リズムが、胎児の発達および児の成育と将来の疾患感受性に与える詳細な影響は明らかではない。そこで本研究では、妊娠母体の概日リズム障害が、胎盤を通過する液性因子のリズム変調を介して、臓器形成、および、その後の疾患感受性を決定すると仮説を立て、液性因子を介した母児間のリズム獲得不全が仔の疾病発症に与える影響を、「代謝リズムパネル」を駆使して、多層多元的に解明することを目的としている。
    C５７BL/６マウスを妊娠期間中のみ、12時間明暗周期の環境下または、５日に１回、８時間位相を早めるサイクル（Continuous Phase Shift: CPS）で飼育した。両群の妊娠期間や出産個体数に有意差は認められなかったが、出生直後の児の体重は、CPS群で有意に低下していた。その後、オスの児を生後４週から１２週にわたり、12時間明暗周期の環境下で低脂肪食負荷を行ったところ、対称群とCPS群の間に体重、脂肪重量、肝臓重量、糖負荷試験による耐糖能に有意差は認められなかった。今後、高脂肪食負荷を行い、CPSによる代謝の長期的影響を検討する予定である。
    動物実験モデルの作成やサンプリングは比較的順調に進んでいるほか、妊娠中母体の概日リズム異常による仔への表現型が観察されているため。
    今後、網羅的リズム情報をパネル化した代謝リズムパネルを作成するため、仔の肝臓のトランスクリプトーム、メタボローム解析などを行う予定であるほか、妊娠中の母体と胎児の肝臓の解析も行い、母児間の同期現象や脱同調による臓器発達への影響を検討していく予定である。

  • 腸管内分泌細胞の発生・発達に対する短鎖脂肪酸の意義の検討

    2021年04月
    -
    2024年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 入江 潤一郎, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

    　研究概要を見る

    母体の栄養状態が児の臓器発達と機能形成に影響を与えることは、基礎・臨床研究から知られているが、その詳細な分子メカニズムは明らかではない。本検討では、短鎖脂肪酸に注目して、児の腸管内分泌細胞の検討を行う。研究代表者はこれまでに、βグルカンや陰イオン交換樹脂などを用いて、腸内細菌叢を操作することにより、腸管内短鎖脂肪酸産生を増やすことが可能であることを報告してきた。これらの物質はヒトへの投与が可能であることから、本研究はヒトへの応用を見据えた実臨床に即した研究である。
    肥満症や糖尿病の治療戦略として、インクレチンに代表される腸管ホルモンが重要な役割を担っているが、その産生の個人差を規定する因子は明らかではない。我々は、妊娠中に胎児が母体から暴露される、腸内細菌によって産生される短鎖脂肪酸が、胎児の腸管内分泌細胞の発達と成獣期の腸管ホルモン分泌能を決定することを報告した。さらにこの発生の差異が成獣期の肥満症・糖尿病発症に大きな影響を与えることを見出した。すなわち、妊娠母体からの短鎖脂肪酸供給が、仔の将来の肥満症・糖尿病発症を決定することが示唆されるが、その発生過程における短鎖脂肪酸の役割は必ずしも明らかでない。そこで妊娠マウスに対して無菌化を施し、妊娠期間中にプロピオン酸、酢酸などを経口投与し妊孕性と出生仔に与える影響を評価した。妊娠C57BL/6Jマウスに短鎖脂肪酸（プロピオン酸、酢酸など）を妊娠期間中に経口投与し、出生仔数とその後の仔の成育について体重、糖代謝能などを評価した。妊娠中の無菌化により得られる仔の数が減じ、また出生体重は低値となった。さらに無菌化により出産頻度も低下傾向となり、妊孕性の低下が考えられた。1回の妊娠出産で得られる仔の数に関しては、短鎖脂肪酸の投与によって明らかな差異を認めなかったが、出生体重は高値の傾向を認めた。その仔の成長に関しては、対照マウスに比較して短鎖脂肪酸投与マウスでは体重増加の抑制傾向が認められた。しかし血糖値、腸管長や腸管バリア機能、インクレチン関連遺伝子発現については、明らかな差は観察されなかった。また短鎖脂肪酸の妊娠期間中の投与期間の違いは、出生仔の数や仔の成長には明らかな影響を与えなかった。
    妊娠マウスの無菌化により仔の成育が抑制され、また短鎖脂肪酸の経口投与により仔の成長後の糖エネルギー代謝異常症の発症が抑制される傾向が確認されていることから、本検討系と介入自体は当初の予定通り進められていると考えている。初年度の検討はほぼ完了しているが、検討数が十分得られないという事象が生じている。その原因の一つとして、妊娠マウスへの様々な介入により、得られる仔の数の低下、出産頻度の低下が認められていることから、妊孕性の低下が生じていると推測している。
    母体への介入ののち得られた仔について、腸管の詳細な検討を、特に腸管内分泌細胞数、インクレチン関連遺伝子発現、ex vivo腸管培養液中の腸管ホルモン分泌測定により行う。さらに出生仔に脂肪含有量の異なる食事負荷を約3か月間行い、定期的に糖負荷検査、脂質プロファイル測定を行い、体脂肪蓄積、耐糖能、インスリン分泌、腸管ホルモン分泌を検討する。測定する腸管ホルモンとしては、GLP-1、GIP、PYYなどを測定する。また昨年度の検討では、妊娠マウスへの様々な介入により、得られる仔の数の低下、出産頻度の低下が生じたと考えられた。より低侵襲な介入と、十分な仔を得る妊娠マウスの準備により、これらの問題を解決し本年度の検討を進める予定である。

  • 腸管内胆汁酸代謝制御による新規肥満・糖尿病治療法の開発

    2018年04月
    -
    2021年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 入江　潤一郎, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

    　研究概要を見る

    肥満・糖尿病の病態において、腸管内の胆汁酸代謝の変化が、腸内細菌叢とその代謝産物に偏りを生じさせ、その結果、インスリン抵抗性の病態が惹起されていることを示した。エネルギー糖代謝異常症において、腸内細菌叢の組成を決定する因子としての胆汁酸、ならびにその腸管内での胆汁酸代謝の重要性を明らかにした。高脂肪食による肥満・糖尿病の発症に、食事誘導性胆汁酸外分泌の増加が腸内細菌叢の偏倚を惹起し、変化した腸内細菌叢によりさらに新たな胆汁酸代謝が生じるとする、糖エネルギー代謝異常症の新たな病態の解釈が可能となった。
    本検討は、高脂肪食による肥満症・糖尿病の発症において、エネルギー摂取の増加ではなく、食事の質の違いにより惹起される胆汁酸代謝の変化に注目したものであり、カロリー計算と三大栄養素の割合で論じることが多い現在の食事療法について、新たな解釈を可能とするものである。有効な治療法に乏しい肥満・糖尿病において、腸管機能の維持を意識した治療法の開発に繋がるものと考えている。本研究から得られた知見に基づき、食事の質に注目した新たな栄養処方、および腸管腔内に作用する新たな肥満・糖尿病治療薬物の開発が期待される。

  • 腸管ホルモンによる腸内環境を標的とした新規代謝異常症治療法の開発

    2015年04月
    -
    2018年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 入江　潤一郎, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

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担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

  • 慢性期病態学各論

    2023年度

  • 内科学（腎臓・内分泌・代謝）講義

    2023年度

  • 内科学講義

    2023年度

  • 健康スポーツ栄養科学

    2023年度

  • 腎臓・内分泌・代謝内科学臨床実習

    2023年度

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担当経験のある授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

  • 内科学（腎臓内分泌代謝内科）

    慶應義塾

    2017年04月
    -
    2018年03月
    , 

    春学期, 講義

  • 内科学（腎臓内分泌代謝内科）

    慶應義塾

    2016年04月
    -
    2017年03月
    , 

    春学期, 講義

  • 内科学（腎臓内分泌代謝内科）

    慶應義塾

    2015年04月
    -
    2016年03月
    , 

    春学期, 講義

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教育活動及び特記事項 【 表示 ／ 非表示 】

  • 臨床研修指導医

    2010年07月
    -
    継続中

    , 教育上の能力に関する大学等の評価

  • 医療系大学間共用試験実施評価機構 認定評価者

    2011年10月
    -
    継続中

    , 教育上の能力に関する大学等の評価

  • 日本内科学会　認定教育施設指導医

    2011年09月
    -
    継続中

    , 教育上の能力に関する大学等の評価

  • 日本糖尿病学会指導医

    2010年11月
    -
    継続中

    , 教育上の能力に関する大学等の評価

  • 日本内分泌学会内分泌代謝科指導医

    2012年04月
    -
    継続中

    , 教育上の能力に関する大学等の評価

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社会活動 【 表示 ／ 非表示 】

  • 第50回糖尿病週間講演会 「腸内環境をふまえた肥満・糖尿病治療の工夫」

    2014年11月
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所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

  • 日本内科学会

    　

  • 日本糖尿病学会

    　

  • 日本内分泌学会

    　

  • 日本肥満学会

    　

  • 日本肥満症治療学会

    　

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