Irie, Junichiro

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Affiliation

School of Medicine, Department of Internal Medicine (Nephrology, Endocrinology and Metabolism) （Shinanomachi）

Position

Associate Professor

External Links
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Academic Degrees 【 Display / hide 】

  • 医学博士, Keio University, 2005.02

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Licenses and Qualifications 【 Display / hide 】

  • 医師免許, 1996.04

  • 日本内科学会　総合内科専門医, 2001.12

  • 日本糖尿病学会　専門医, 2006.12

  • 日本内分泌学会　内分泌代謝科専門医（内科）, 2012.04

  • 日本肥満学会　肥満症専門医, 2013.01

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Research Areas 【 Display / hide 】

  • Life Science / Metabolism and endocrinology (Endocrinology and Metabolism)

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Research Keywords 【 Display / hide 】

  • 代謝学

  • 糖尿病

  • 肥満

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Research Themes 【 Display / hide 】

  • Endocrine and Metabolic disorders and Intestinal environment, 

    2007.10
    -
    Present

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Books 【 Display / hide 】

  • 腸内細菌叢と代謝異常症

    入江 潤一郎, (株)朝日新聞社, 2014.12

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Papers 【 Display / hide 】

  • Host metabolic benefits of prebiotic exopolysaccharides produced by Leuconostoc mesenteroides.

    Miyamoto J, Shimizu H, Hisa K, Matsuzaki C, Inuki S, Ando Y, Nishida A, Izumi A, Yamano M, Ushiroda C, Irie J, Katayama T, Ohno H, Itoh H, Yamamoto K, Kimura I

    Gut microbes （Informa UK Limited)  15 （ 1 ） 2161271 2023.01

    Research paper (scientific journal), Accepted,  ISSN  1949-0976

    　View Summary

    Fermented foods demonstrate remarkable health benefits owing to probiotic bacteria or microproducts produced via bacterial fermentation. Fermented foods are produced by the fermentative action of several lactic acid bacteria, including Leuconostoc mesenteroides; however, the exact mechanism of action of these foods remains unclear. Here, we observed that prebiotics associated with L. mesenteroides-produced exopolysaccharides (EPS) demonstrate substantial host metabolic benefits. L. mesenteroides-produced EPS is an indigestible α-glucan, and intake of the purified form of EPS improved glucose metabolism and energy homeostasis through EPS-derived gut microbial short-chain fatty acids, and changed gut microbial composition. Our findings reveal an important mechanism that accounts for the effects of diet, prebiotics, and probiotics on energy homeostasis and suggests an approach for preventing lifestyle-related diseases by targeting bacterial EPS.

  • Canagliflozin protects the cardiovascular system through effects on the gut environment in non-diabetic nephrectomized rats.

    Ayumi Matsui, Ayumi Yoshifuji, Junichiro Irie, Takaya Tajima, Kiyotaka Uchiyama, Tomoaki Itoh, Shu Wakino, Hiroshi Itoh

    Clinical and experimental nephrology （Clinical and Experimental Nephrology)  27 （ 4 ） 295 - 308 2023

    Research paper (scientific journal), Accepted,  ISSN  13421751

    　View Summary

    BACKGROUND: The gut produces toxins that contribute to the cardiovascular complications of chronic kidney disease. Canagliflozin, a sodium glucose cotransporter (SGLT) 2 inhibitor that is used as an anti-diabetic drug, has a weak inhibitory effect against SGLT1 and may affect the gut glucose concentration and environment. METHODS: Here, we determined the effect of canagliflozin on the gut microbiota and the serum gut-derived uremic toxin concentrations in 5/6th nephrectomized (Nx) rats. RESULTS: Canagliflozin increased the colonic glucose concentration and restored the number of Lactobacillus bacteria, which was low in Nx rats. In addition, the expression of tight junction proteins in the ascending colon was low in Nx rats, and this was partially restored by canagliflozin. Furthermore, the serum concentrations of gut-derived uremic toxins were significantly increased by Nx and reduced by canagliflozin. Finally, the wall of the thoracic aorta was thicker and there was more cardiac interstitial fibrosis in Nx rats, and these defects were ameliorated by canagliflozin. CONCLUSIONS: The increases in colonic glucose concentration, Lactobacillus numbers and tight junction protein expression, and the decreases in serum uremic toxin concentrations and cardiac interstitial fibrosis may have been caused by the inhibition of SGLT1 by canagliflozin because similar effects were not identified in tofogliflozin-treated rats.

  • Novel bile acid biosynthetic pathways are enriched in the microbiome of centenarians.

    Yuko Sato, Koji Atarashi, Damian R Plichta, Yasumichi Arai, Satoshi Sasajima, Sean M Kearney, Wataru Suda, Kozue Takeshita, Takahiro Sasaki, Shoki Okamoto, Ashwin N Skelly, Yuki Okamura, Hera Vlamakis, Youxian Li, Takeshi Tanoue, Hajime Takei, Hiroshi Nittono, Seiko Narushima, Junichiro Irie, Hiroshi Itoh, Kyoji Moriya, Yuki Sugiura, Makoto Suematsu, Nobuko Moritoki, Shinsuke Shibata, Dan R Littman, Michael A Fischbach, Yoshifumi Uwamino, Takashi Inoue, Akira Honda, Masahira Hattori, Tsuyoshi Murai, Ramnik J Xavier, Nobuyoshi Hirose, Kenya Honda

    Nature （Nature)  599 （ 7885 ） 458 - 464 2021.11

    Research paper (scientific journal), Accepted,  ISSN  00280836

    　View Summary

    Centenarians have a decreased susceptibility to ageing-associated illnesses, chronic inflammation and infectious diseases1-3. Here we show that centenarians have a distinct gut microbiome that is enriched in microorganisms that are capable of generating unique secondary bile acids, including various isoforms of lithocholic acid (LCA): iso-, 3-oxo-, allo-, 3-oxoallo- and isoallolithocholic acid. Among these bile acids, the biosynthetic pathway for isoalloLCA had not been described previously. By screening 68 bacterial isolates from the faecal microbiota of a centenarian, we identified Odoribacteraceae strains as effective producers of isoalloLCA both in vitro and in vivo. Furthermore, we found that the enzymes 5α-reductase (5AR) and 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSDH) were responsible for the production of isoalloLCA. IsoalloLCA exerted potent antimicrobial effects against Gram-positive (but not Gram-negative) multidrug-resistant pathogens, including Clostridioides difficile and Enterococcus faecium. These findings suggest that the metabolism of specific bile acids may be involved in reducing the risk of infection with pathobionts, thereby potentially contributing to the maintenance of intestinal homeostasis.

  • C-C motif chemokine receptor 9 regulates obesity-induced insulin resistance via inflammation of the small intestine in mice

    Takeru Amiya, Nobuhiro Nakamoto, Junichiro Irie, Nobuhito Taniki, Po-Sung Chu, Yuzo Koda, Kentaro Miyamoto, Akihiro Yamaguchi, Shunsuke Shiba, Rei Morikawa, Hiroshi Itoh, Takanori Kanai

    Diabetologia （Springer Science and Business Media LLC)  64 （ 3 ） 603 - 617 2021.03

    Research paper (scientific journal), Accepted,  ISSN  0012186X

    　View Summary

    Aims/hypothesis: Accumulation of adipose tissue macrophages is considered pivotal in the development of obesity-associated inflammation and insulin resistance. In addition, recent studies suggest an involvement of the intestine as the primary organ in inducing hyperglycaemia and insulin resistance. We have reported that the C-C motif chemokine receptor (CCR) CCR9 is associated with intestinal immunity and has a pathogenic role in various liver diseases. However, its contribution to type 2 diabetes is unknown. In the current study, we aimed to clarify the involvement of CCR9 in the pathology of type 2 diabetes and the potential underlying mechanisms. Methods: To elucidate how CCR9 affects the development of metabolic phenotypes, we examined the impact of CCR9 deficiency on the pathogenesis of type 2 diabetes using male C57BL/6J (wild-type [WT]) and CCR9-deficient (CCR9 knockout [KO]) mice fed a 60% high-fat diet (HFD) for 12 weeks. Results: WT and Ccr9KO mice fed an HFD exhibited a comparable weight gain; however, glucose tolerance and insulin resistance were significantly improved in Ccr9KO mice. Moreover, visceral adipose tissue (VAT) and the liver of Ccr9KO mice presented with less inflammation and increased expression of glucose metabolism-related genes than WT mice. Ccr9 and Ccl25 expression were specifically higher in the small intestine but was not altered by HFD feeding and type 2 diabetes development. Accumulation of IFN-γ-producing CD4 T lymphocytes and increased intestinal permeability in the small intestine was observed in WT mice following HFD feeding, but these changes were suppressed in HFD-fed Ccr9KO mice. Adoptive transfer of gut-tropic CCR9-expressing T lymphocytes partially reversed the favourable glucose tolerance found in Ccr9KO mice via exacerbated inflammation in the small intestine and VAT. Conclusions/interpretation: CCR9 plays a central role in the pathogenesis of type 2 diabetes by inducing an inflammatory shift in the small intestine. Our findings support CCR9 as a new therapeutic target for type 2 diabetes via the gut–VAT–liver axis. Graphical abstract: [Figure not available: see fulltext.] +

  • Contribution of uremic dysbiosis to insulin resistance and sarcopenia

    Kiyotaka Uchiyama, Shu Wakino, Junichiro Irie, Junki Miyamoto, Ayumi Matsui, Takaya Tajima, Tomoaki Itoh, Yoichi Oshima, Ayumi Yoshifuji, Ikuo Kimura, Hiroshi Itoh

    Nephrology Dialysis Transplantation （Oxford University Press (OUP))  35 （ 9 ） 1501 - 1517 2020.06

    Research paper (scientific journal), Accepted,  ISSN  0931-0509

    　View Summary

    <title>Abstract</title>
    <sec>
    <title>Background</title>
    Chronic kidney disease (CKD) leads to insulin resistance (IR) and sarcopenia, which are associated with a high mortality risk in CKD patients; however, their pathophysiologies remain unclear. Recently, alterations in gut microbiota have been reported to be associated with CKD. We aimed to determine whether uremic dysbiosis contributes to CKD-associated IR and sarcopenia.


    </sec>
    <sec>
    <title>Methods</title>
    CKD was induced in specific pathogen-free mice via an adenine-containing diet; control animals were fed a normal diet. Fecal microbiota transplantation (FMT) was performed by oral gavage in healthy germ-free mice using cecal bacterial samples obtained from either control mice (control-FMT) or CKD mice (CKD-FMT). Vehicle mice were gavaged with sterile phosphate-buffered saline. Two weeks after inoculation, mice phenotypes, including IR and sarcopenia, were evaluated.


    </sec>
    <sec>
    <title>Results</title>
    IR and sarcopenia were evident in CKD mice compared with control mice. These features were reproduced in CKD-FMT mice compared with control-FMT and vehicle mice with attenuated insulin-induced signal transduction and mitochondrial dysfunction in skeletal muscles. Intestinal tight junction protein expression and adipocyte sizes were lower in CKD-FMT mice than in control-FMT mice. Furthermore, CKD-FMT mice showed systemic microinflammation, increased concentrations of serum uremic solutes, fecal bacterial fermentation products and elevated lipid content in skeletal muscle. The differences in gut microbiota between CKD and control mice were mostly consistent between CKD-FMT and control-FMT mice.


    </sec>
    <sec>
    <title>Conclusions</title>
    Uremic dysbiosis induces IR and sarcopenia, leaky gut and lipodystrophy.


    </sec>

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Papers, etc., Registered in KOARA 【 Display / hide 】

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Reviews, Commentaries, etc. 【 Display / hide 】

  • メトホルミン,グリメピリド,シタグリプチンの3剤が有効であった日本人MODY14の1例

    河本 ひかり, 中島 裕也, 川野 義長, 伊藤 新, 本田 美砂, 鳴海 覚志, 石井 智弘, 入江 潤一郎, 目黒 周, 長谷川 奉延, 伊藤 裕

    糖尿病 ((一社)日本糖尿病学会)  66 ( 7 ) 580 - 580 2023.07

    ISSN  0021-437X

  • 肥満合併症の最新の知見　肥満症における腸管機能の新たな理解

    入江 潤一郎

    肥満症治療学展望 (日本肥満症治療学会)  11 ( 2 ) 29 - 29 2023.07

  • 臓器連関から考える抗加齢医療の未来　腸内細菌代謝産物と加齢関連疾患

    入江 潤一郎, 木村 郁夫, 伊藤 裕

    日本抗加齢医学会総会プログラム・抄録集 ((一社)日本抗加齢医学会)  23回   123 - 123 2023.06

  • 【激アツ!糖尿病教室ハイパースライド】(第3章)患者を飽きさせない★糖尿病教室で使えるハイパースライド&台本　健康な人と便秘や下痢、糖尿病の人は腸内細菌が異なる

    入江 潤一郎

    糖尿病ケア+ ((株)メディカ出版)   ( 2023夏季増刊 ) 261 - 261 2023.06

    ISSN  2436-6935

  • 【激アツ!糖尿病教室ハイパースライド】(第3章)患者を飽きさせない★糖尿病教室で使えるハイパースライド&台本　糖尿病の自律神経障害による便秘や下痢

    入江 潤一郎

    糖尿病ケア+ ((株)メディカ出版)   ( 2023夏季増刊 ) 260 - 260 2023.06

    ISSN  2436-6935

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Presentations 【 Display / hide 】

  • 肥満症外来における減量と糖代謝指標の変化の検討

    喜田素子、入江潤一郎、後藤伸子、林香

    第44 回 日本肥満学会 第41 回 日本肥満症治療学会学術集会 (仙台) , 

    2023.11
    , 

    Poster presentation

  • 生活習慣の可視化と肥満症のデジタル管理

    入江潤一郎、後藤伸子、喜田素子、伊藤裕

    第44 回 日本肥満学会 第41 回 日本肥満症治療学会学術集会 (仙台) , 

    2023.11
    , 

    Symposium, workshop panel (nominated)

  • 筋強直性ジストロフィーにGAD 抗体・IA-2 抗体・ZnT8 抗体陽性の緩 徐進行1 型糖尿病（probable）を合併した1 例

    竹林 駿太、伊藤 新、大曽根 史織、川野 義長、目黒 周、入江 潤一郎、林 香

    第22回日本先進糖尿病治療・１ 型糖尿病研究会 (東京) , 

    2023.11
    , 

    Oral presentation (general)

  • ニボルマブの免疫関連副作用による劇症１型糖尿病の管理に難渋した 胃癌終末期の１例

    大曽根 史織、伊藤 新、豊浦 文、竹林 駿太、中島 裕也、川野 義長、入江 潤一郎、目黒 周、林 香

    第22回日本先進糖尿病治療・１ 型糖尿病研究会 (東京) , 

    2023.11
    , 

    Oral presentation (general)

  • 経静脈的免疫グロブリン療法後にGAD 抗体価の変動を認めたステロ イド糖尿病の1 例

    豊浦 文、竹林 駿太、伊藤 新、川野 義長、入江 潤一郎、目黒 周、林 香

    第22回日本先進糖尿病治療・１ 型糖尿病研究会 (東京) , 

    2023.11
    , 

    Oral presentation (general)

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Research Projects of Competitive Funds, etc. 【 Display / hide 】

  • 母児概日リズム同期と次世代疾患感受性の多層多元的代謝リズムパネルからの理解

    2021.07
    -
    2026.03

    Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering), No Setting

    　View Summary

    概日時計は、変動する環境に対し予測的に適応する生体恒常性維持機構である。昼夜の明暗や摂食空腹リズムに同調し、概日リズムを作り出している。シフトワークなどにより生じる概日リズム障害は、糖尿病や心血管病の危険因子であることが疫学的に知られている。しかし、母体の概日リズムが、胎児の発達および児の成育と将来の疾患感受性に与える影響は明らかではない。本研究では、妊娠母体の概日リズム障害が、胎盤を通過する液性因子のリズム変調を介して、腎臓や膵臓の形成、および、その後の疾患感受性を決定すると仮説し、母児間のリズム同調不全が仔の疾病発症に与える影響を、独自の「代謝リズムパネル」を構築し、多層多元的に解明する。
    概日時計は、変動する環境に対し予測的に生体活動を適応させる生体恒常性維持機構であり、昼夜の明暗リズムを基盤に、摂食と空腹、睡眠と覚醒などによって修飾され、概日リズムを作り出している。時差症候群やシフトワークにより生じる概日リズム障害は、肥満症や糖尿病、心血管病の危険因子であることが疫学的に広く知られているが、その機序は必ずしも明らかではない。妊娠中の母体においても概日リズムの維持は、安定した周産期と児の成育に重要であると考えられ、実際にシフトワーカーの妊婦では低出生体重児が多いことが報告されている。この低出生体重は成人後の疾病のリスクであり、子宮内の児の発達により、児の将来の様々な疾患感受性が決定されることが示唆されている。しかし、母体の概日リズムが、胎児の発達および児の成育と将来の疾患感受性に与える詳細な影響は明らかではない。そこで本研究では、妊娠母体の概日リズム障害が、胎盤を通過する液性因子のリズム変調を介して、臓器形成、および、その後の疾患感受性を決定すると仮説を立て、液性因子を介した母児間のリズム獲得不全が仔の疾病発症に与える影響を、「代謝リズムパネル」を駆使して、多層多元的に解明することを目的としている。
    C５７BL/６マウスを妊娠期間中のみ、12時間明暗周期の環境下または、５日に１回、８時間位相を早めるサイクル（Continuous Phase Shift: CPS）で飼育した。両群の妊娠期間や出産個体数に有意差は認められなかったが、出生直後の児の体重は、CPS群で有意に低下していた。その後、オスの児を生後４週から１２週にわたり、12時間明暗周期の環境下で低脂肪食負荷を行ったところ、対称群とCPS群の間に体重、脂肪重量、肝臓重量、糖負荷試験による耐糖能に有意差は認められなかった。今後、高脂肪食負荷を行い、CPSによる代謝の長期的影響を検討する予定である。
    動物実験モデルの作成やサンプリングは比較的順調に進んでいるほか、妊娠中母体の概日リズム異常による仔への表現型が観察されているため。
    今後、網羅的リズム情報をパネル化した代謝リズムパネルを作成するため、仔の肝臓のトランスクリプトーム、メタボローム解析などを行う予定であるほか、妊娠中の母体と胎児の肝臓の解析も行い、母児間の同期現象や脱同調による臓器発達への影響を検討していく予定である。

  • 腸管内分泌細胞の発生・発達に対する短鎖脂肪酸の意義の検討

    2021.04
    -
    2024.03

    MEXT,JSPS, Grant-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (C), Principal investigator

    　View Summary

    母体の栄養状態が児の臓器発達と機能形成に影響を与えることは、基礎・臨床研究から知られているが、その詳細な分子メカニズムは明らかではない。本検討では、短鎖脂肪酸に注目して、児の腸管内分泌細胞の検討を行う。研究代表者はこれまでに、βグルカンや陰イオン交換樹脂などを用いて、腸内細菌叢を操作することにより、腸管内短鎖脂肪酸産生を増やすことが可能であることを報告してきた。これらの物質はヒトへの投与が可能であることから、本研究はヒトへの応用を見据えた実臨床に即した研究である。
    肥満症や糖尿病の治療戦略として、インクレチンに代表される腸管ホルモンが重要な役割を担っているが、その産生の個人差を規定する因子は明らかではない。我々は、妊娠中に胎児が母体から暴露される、腸内細菌によって産生される短鎖脂肪酸が、胎児の腸管内分泌細胞の発達と成獣期の腸管ホルモン分泌能を決定することを報告した。さらにこの発生の差異が成獣期の肥満症・糖尿病発症に大きな影響を与えることを見出した。すなわち、妊娠母体からの短鎖脂肪酸供給が、仔の将来の肥満症・糖尿病発症を決定することが示唆されるが、その発生過程における短鎖脂肪酸の役割は必ずしも明らかでない。そこで妊娠マウスに対して無菌化を施し、妊娠期間中にプロピオン酸、酢酸などを経口投与し妊孕性と出生仔に与える影響を評価した。妊娠C57BL/6Jマウスに短鎖脂肪酸（プロピオン酸、酢酸など）を妊娠期間中に経口投与し、出生仔数とその後の仔の成育について体重、糖代謝能などを評価した。妊娠中の無菌化により得られる仔の数が減じ、また出生体重は低値となった。さらに無菌化により出産頻度も低下傾向となり、妊孕性の低下が考えられた。1回の妊娠出産で得られる仔の数に関しては、短鎖脂肪酸の投与によって明らかな差異を認めなかったが、出生体重は高値の傾向を認めた。その仔の成長に関しては、対照マウスに比較して短鎖脂肪酸投与マウスでは体重増加の抑制傾向が認められた。しかし血糖値、腸管長や腸管バリア機能、インクレチン関連遺伝子発現については、明らかな差は観察されなかった。また短鎖脂肪酸の妊娠期間中の投与期間の違いは、出生仔の数や仔の成長には明らかな影響を与えなかった。
    妊娠マウスの無菌化により仔の成育が抑制され、また短鎖脂肪酸の経口投与により仔の成長後の糖エネルギー代謝異常症の発症が抑制される傾向が確認されていることから、本検討系と介入自体は当初の予定通り進められていると考えている。初年度の検討はほぼ完了しているが、検討数が十分得られないという事象が生じている。その原因の一つとして、妊娠マウスへの様々な介入により、得られる仔の数の低下、出産頻度の低下が認められていることから、妊孕性の低下が生じていると推測している。
    母体への介入ののち得られた仔について、腸管の詳細な検討を、特に腸管内分泌細胞数、インクレチン関連遺伝子発現、ex vivo腸管培養液中の腸管ホルモン分泌測定により行う。さらに出生仔に脂肪含有量の異なる食事負荷を約3か月間行い、定期的に糖負荷検査、脂質プロファイル測定を行い、体脂肪蓄積、耐糖能、インスリン分泌、腸管ホルモン分泌を検討する。測定する腸管ホルモンとしては、GLP-1、GIP、PYYなどを測定する。また昨年度の検討では、妊娠マウスへの様々な介入により、得られる仔の数の低下、出産頻度の低下が生じたと考えられた。より低侵襲な介入と、十分な仔を得る妊娠マウスの準備により、これらの問題を解決し本年度の検討を進める予定である。

  • Novel therapy for obesity and diabetes through intestinal bile acid metabolism

    2018.04
    -
    2021.03

    MEXT,JSPS, Grant-in-Aid for Scientific Research, IRIE Junichiro, Grant-in-Aid for Scientific Research (C), Principal investigator

    　View Summary

    We have shown that the changes in bile acid metabolism in the intestinal tract cause a deviation in the intestinal microbiota and their function to metabolize the intestinal contents, resulting in the pathophysiology of obesity and diabetes. It was revealed that intestinal bile acids have important roles to determine the composition of the intestinal microbiota and the metabolism of bile acids in the intestine in subjects with obesity and diabetes. The increase in a high-fat diet-induced bile acid secretion would cause the deviation in the intestinal microbiota and the altered intestinal microbiota would make further changes in bile acid metabolism in the initiation of high-fat diet-induced obesity and diabetes in animals and humans.

  • Novel therapy for metabolic diseases through intestinal environment by intestinal hormone

    2015.04
    -
    2018.03

    MEXT,JSPS, Grant-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (C), Principal investigator

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Other 【 Display / hide 】

  • 肥満症と腸内細菌

    2018年09月

    　View Details

    星薬科大学　認定薬剤師研修講座 講演

  • 肥満症・２型糖尿病と腸内細菌

    2017年11月

    　View Details

    （社）ソーシャルユニバーシティ 薬剤師生涯学習センター
    健康サポート薬局のための栄養講座　講演

  • 腸内細菌と糖尿病治療

    2017年09月

    　View Details

    第6回日本くすりと糖尿病学会学術集会　講演

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Courses Taught 【 Display / hide 】

  • PATHOPHYSIOLOGICAL ISSUES IN CHRONIC CARE

    2023

  • LECTURE SERIES, INTERNAL MEDICINE (NEPHROLOGY, ENDOCRINOLOGY, AND METABOLISM)

    2023

  • LECTURE SERIES, INTERNAL MEDICINE

    2023

  • INTRODUCTORY NUTRITION FOR HEALTH AND SPORTS

    2023

  • CLINICAL CLERKSHIP IN NEPHROLOGY, ENDOCRINOLOGY, AND METABOLISM

    2023

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Courses Previously Taught 【 Display / hide 】

  • 内科学（腎臓内分泌代謝内科）

    Keio University

    2017.04
    -
    2018.03
    , 

    Spring Semester, Lecture

  • 内科学（腎臓内分泌代謝内科）

    Keio University

    2016.04
    -
    2017.03
    , 

    Spring Semester, Lecture

  • 内科学（腎臓内分泌代謝内科）

    Keio University

    2015.04
    -
    2016.03
    , 

    Spring Semester, Lecture

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Educational Activities and Special Notes 【 Display / hide 】

  • 臨床研修指導医

    2010.07
    -
    Present

    , Evaluation of Educational Capability

  • 医療系大学間共用試験実施評価機構 認定評価者

    2011.10
    -
    Present

    , Evaluation of Educational Capability

  • 日本内科学会　認定教育施設指導医

    2011.09
    -
    Present

    , Evaluation of Educational Capability

  • 日本糖尿病学会指導医

    2010.11
    -
    Present

    , Evaluation of Educational Capability

  • 日本内分泌学会内分泌代謝科指導医

    2012.04
    -
    Present

    , Evaluation of Educational Capability

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Social Activities 【 Display / hide 】

  • 第50回糖尿病週間講演会 「腸内環境をふまえた肥満・糖尿病治療の工夫」

    2014.11
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Media Coverage 【 Display / hide 】

  • 糖質制限とダイエット

    TBSラジオ, 腸から始まる健康ライフ, 2020.01

  • 糖尿病治療薬と腸内細菌

    TBSラジオ, 腸から始まる健康ライフ, 2020.01

  • 消化管ホルモンと肥満

    TBSラジオ, 「腸から始まる健康ライフ」, 2020.01

  • 肥満が原因で起きる病気

    TBSラジオ, 「腸から始まる健康ライフ」, 2020.01

  • 最新科学で迫る！肥満改善の秘策 「徹底追跡！太る原因」

    Japan Broadcasting Corporation, 「きょうの健康」, 2019.01

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Memberships in Academic Societies 【 Display / hide 】

  • 日本内科学会

    　

  • 日本糖尿病学会

    　

  • 日本内分泌学会

    　

  • 日本肥満学会

    　

  • 日本肥満症治療学会

    　

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