伊藤　裕 （イトウ　ヒロシ）

ITOH Hiroshi

写真a

所属（所属キャンパス）

医学部 予防医療センター （信濃町）

職名 （名誉教授授与大学名）

特任教授（有期） （慶應義塾大学）

外部リンク
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プロフィール 【 表示 ／ 非表示 】

  • 【職歴】
    1983年　京都大学医学部附属病院内科医員
    1989年　米国ハーバード大学医学部 Brigham and Women's Hospital Molecular and Cellular Research Laboratory博士研究員
    1990年　米国スタンフォード大学医学部循環器内科 　 Falk Cardiovascular Research Center 博士研究員
    2000年　京都大学大学院医学研究科臨床病態医科学第二内科病棟医長
    2001年　京都大学大学院医学研究科臨床病態医科学講座講師
    2002年　京都大学大学院医学研究科臨床病態医科学講座助教授
    2006年　慶應義塾大学医学部腎臓内分泌代謝内科　教授
    2008年　京都大学医学部非常勤講師（兼任）
    2009年　慶應義塾大学医学部総合医科学研究センター副センター長（兼任）
    2015年　日本学術振興会学術システム研究センター主任研究員
    2015年　慶應義塾大学医学部百寿総合研究センター副センター長（兼任）
    2019年　慶應義塾大学病院糖尿病先制医療センター長（兼任）
    2021年　静岡社会健康医学大学院大学　副理事長（兼任）
    2021年 名古屋市立大学　客員教授（兼任）
    2021年 慶應義塾大学医学部　内科学教室主任
    2023年　慶應義塾大学予防医療センター　特任教授
    2023年　慶應義塾大学　名誉教授
    2024年　国際医療福祉大学大学院　特任教授（兼任）
    2024年　地方独立行政法人静岡県立病院機構静岡県立総合病院リサーチサポートセンター長（兼任）

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その他の所属・職名 【 表示 ／ 非表示 】

  • 医学部, 内科学（腎臓・内分泌・代謝）, 教授

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学歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 1983年03月

    京都大学, 医学部, 医学科

    大学, 卒業

  • 1989年03月

    京都大学, 医学研究科

    大学院, 修了, 博士

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免許・資格 【 表示 ／ 非表示 】

  • 第1種放射線取扱主任者, 1980年

  • ECFMG免許, 1983年

  • 医師免許, 1983年

  • 日本内分泌学会内分泌代謝科専門医, 1995年

  • 日本糖尿病専門医, 2003年

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研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

  • ライフサイエンス / 腎臓内科学

  • ライフサイエンス / 代謝、内分泌学

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研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

  • 代謝

  • 内分泌

  • 糖尿病

  • 高血圧

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論文 【 表示 ／ 非表示 】

  • DNA damage in proximal tubules triggers systemic metabolic dysfunction through epigenetically altered macrophages

    Nishimura E.S., Hishikawa A., Nakamichi R., Akashio R., Chikuma S., Hashiguchi A., Yoshimoto N., Hama E.Y., Maruki T., Itoh W., Yamaguchi S., Yoshino J., Itoh H., Hayashi K.

    Nature Communications 16 （ 1 ） 3958 2025年12月

    　概要を見る

    DNA damage repair is a critical physiological process closely linked to aging. The accumulation of DNA damage in renal proximal tubular epithelial cells (PTEC) is related to a decline in kidney function. Here, we report that DNA double-strand breaks in PTECs lead to systemic metabolic dysfunction, including weight loss, reduced fat mass, impaired glucose tolerance with mitochondrial dysfunction, and increased inflammation in adipose tissues and the liver. Single-cell RNA sequencing analysis reveals expansion of CD11c+ Ccr2+ macrophages in the kidney cortex, liver, and adipose tissues and Ly6Chi monocytes in peripheral blood. DNA damage in PTECs is associated with hypomethylation of macrophage activation genes, including Gasdermin D, in peripheral blood cells, which is linked to reduced DNA methylation at KLF9-binding motifs. Macrophage depletion ameliorates metabolic abnormalities. These findings highlight the impact of kidney DNA damage on systemic metabolic homeostasis, revealing a kidney-blood-metabolism axis mediated by epigenetic changes in macrophages.

  • Effect of administration and withdrawal of the sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, tofogliflozin, on renal protection in individuals with type 2 diabetes mellitus and diabetic nephropathy: A multicenter, single-arm study (RESTORE-nephropathy study)

    Shigeta A., Tanaka M., Meguro S., Morimoto J., Imai T., Yamauchi A., Kanazawa Y., Kawai T., Azuma K., Yamada S., Endo S., Itoh H., Hayashi K.

    Journal of Diabetes Investigation 16 （ 5 ） 817 - 826 2025年05月

    ISSN  20401116

    　概要を見る

    Aims/Introduction: The mechanisms of the renoprotective effects of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors are unknown. This study aimed to explore the effect and mechanism of tofogliflozin on urinary albumin by administration, withdrawal, and re-administration. Materials and Methods: Individuals with type 2 diabetes mellitus and stage 2 or 3 diabetic nephropathy were enrolled. Tofogliflozin was administered for 24 weeks, withdrawn for 12 weeks (withdrawal period), and re-administered for 24 weeks. The primary endpoint was the change in urinary albumin/creatinine ratio (UACR). The secondary endpoints included hemoglobin A1c (HbA1c), hepatic biomarkers, lipid profiles, physical examinations, and blood counts. Results: A total of 47 individuals were enrolled. UACR significantly decreased throughout the observation period. It also significantly decreased, increased, and again decreased during the period of the 1st administration, withdrawal, and re-administration, respectively. HbA1c, body weight, waist circumference, and systolic blood pressure also showed the same tendency. Aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase significantly decreased throughout the observation period, but did not increase during the withdrawal period. Conclusions: Urinary albumin improved during the administration of tofogliflozin and worsened during its withdrawal, suggesting the reversibility of its renoprotective effect. The administration of tofogliflozin should be continued to avoid the reversal of glycemic control, renoprotective effects, and other beneficial effects.

  • A Randomized Clinical Trial of ICT-based Interventions for Sodium and Potassium Regulation in Healthy Adults.

    Yano Y, Kitaoka K, Ohkubo T, Okamura T, Kanegae H, Yoshita K, Tsukinoki R, Okami Y, Node K, Rakugi H, Itoh H, Miura K

    American journal of hypertension 2025年04月

    ISSN  0895-7061

    　概要を見る

    BACKGROUND: There is limited knowledge regarding effective strategies, including information and communication technology (ICT)-based interventions, to reduce sodium intake and increase potassium intake in healthy individuals. METHODS: We conducted a three-month randomized controlled trial involving healthy adult employees with spot urine sodium-to-potassium ratios (spot UNa/UK) ≥4.0 or estimated 24-hour salt intake ≥10g. Estimated 24-hour UNa and UK were calculated using the Tanaka formula. Participants were assigned to one of four groups: (1) online education, where participants monitored their spot UNa/UK and received feedback from dieticians (n=84); (2) messaging, with similar self-monitoring and dietician messages (n=84); (3) self-learning, provided with an educational leaflet (n=87); and (4) a control group (n=87). The primary outcome was the change in spot UNa/UK ratios, and secondary outcomes included changes in estimated 24-hour UNa and UK. The trial protocol specified a hierarchical order for testing the interventions, anticipating the highest efficacy in the online education group. RESULTS: After the intervention, the online education group showed a decrease in spot UNa/UK ratios (mean -0.9 [95% CI -1.8 to 0.0], p=0.052) compared to the control group. The increase in estimated 24-hour UK excretion was larger in the online education compared to control group (mean +2.5 mmol/day [95% CI -0.3 to 5.3], p=0.085). The difference in estimated 24-hour UNa excretion between the online education and control groups was -4.3 mmol/day (95% CI -15.5 to 6.9, p=0.45). CONCLUSIONS: Combining self-monitoring of sodium and potassium intake with ICT-based interventions, including online nutritional education, was associated with a modest reduction in the estimated ratios of sodium and potassium intake in healthy individuals.

  • Efficacy of Esaxerenone Plus a Renin-Angiotensin System Inhibitor or Calcium Channel Blocker for Nocturnal Hypertension: A Post Hoc Analysis.

    Kario K, Ito S, Itoh H, Rakugi H, Okuda Y, Yamakawa S

    American journal of hypertension 2025年04月

    ISSN  0895-7061

  • Effective calcineurin inhibitor treatment in adult-onset steroid-resistant nephrotic syndrome with a novel splice donor site variant of TRPC6: a case report

    Nagasaka T., Uchiyama K., Hama E.Y., Kojima D., Kaneko K., Yoshimoto N., Yasuda I., Yamada M., Miya F., Suzuki H., Tajima T., Yamaguchi S., Hayashi K., Kanda T., Hashiguchi A., Kosaki K., Itoh H.

    CEN Case Reports 14 （ 2 ） 208 - 216 2025年04月

    　概要を見る

    Transient receptor potential canonical 6 (TRPC6) variants, which were initially detected in adult-onset familial focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), were also identified in pediatric-onset one. Here, we present a patient with adult-onset steroid-resistant nephrotic syndrome (SRNS) who harbored a likely pathogenic TRPC6 variant and partially responded to calcineurin inhibitors (CNIs). A 44-year-old woman with stable rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, and Sjögren’s syndrome was presented with nephrotic syndrome. Her renal biopsy results showed minor glomerular abnormalities. Upon admission, she was treated with steroids for around 4 weeks, but it was ineffective. After 1–2 weeks of cyclosporine A (CyA) administration, urine output increased, renal function improved without a decrease in proteinuria, and she was discharged. Her renal function was maintained for 2 months, but after a CyA dose reduction, she was again admitted to the hospital due to relapsing edema, decreased urine output, and worsening renal function. CyA was replaced by tacrolimus (TAC). A second renal biopsy showed nearly the same findings as the first except for tubulointerstitial lesions. After 1–2 weeks of TAC administration, urine output increased, and renal function improved. However, urinary protein levels did not decrease as before. After discharge, a whole exome analysis revealed a heterozygous splice donor site variant NM_004621.6;c.2644 + 1G > A in TRPC6. Genetic testing identified a novel splice donor site variant of TRPC6 in a patient with adult-onset SRNS, which prevented unnecessary steroid continuation. The safety and efficacy of CNI in TRPC6 glomerulopathy must be evaluated in future larger studies with longer follow-up.

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

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総説・解説等 【 表示 ／ 非表示 】

  • Correction to: Predicting exacerbation of renal function by DNA methylation clock and DNA damage of urinary shedding cells: a pilot study (Scientific Reports, (2024), 14, 1, (11530), 10.1038/s41598-024-62405-4)

    Hishikawa A., Nishimura E.S., Yoshimoto N., Nakamichi R., Hama E.Y., Ito W., Maruki T., Nagashima K., Shimizu‑Hirota R., Takaishi H., Itoh H., Hayashi K.

    Scientific Reports 14 （ 1 ） 32157 2024年12月

    　概要を見る

    Correction to: Scientific Reportshttps://doi.org/10.1038/s41598-024-62405-4, published online 21 May 2024 The Acknowledgements section in the original version of this Article was incomplete. “We acknowledge Dr. Hideaki Nakaya for assistance during the initial stage of this study. This study was supported by the Grants for Scientific Research (22H03091) from the Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology (MEXT) of Japan and a grant from the Japan Foundation for Applied Enzymology.” now reads: "We acknowledge Dr. Hideaki Nakaya for assistance during the initial stage of this study. This study was supported by the Grants for Scientific Research (22H03091) from the Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology (MEXT) of Japan, the JST FOREST Program (Grant number JPMJFR210V, Japan) and a grant from the Japan Foundation for Applied Enzymology.” The original Article has been corrected.

  • FPIES負荷試験陰性後の自宅摂取での症状誘発

    夏目 統, 幸田 昌樹, 伊藤 裕, 早野 聡, 坂井 聡, 櫻井 史紀, 犬塚 祐介, 加藤 由希子, 安岡 竜平, 田口 智英

    日本小児アレルギー学会誌 （(一社)日本小児アレルギー学会）  38 （ 4 ） 398 - 398 2024年09月

    ISSN  0914-2649

  • CKD予後予測因子としてのDNAメチル化年齢の可能性

    菱川 彰人, 杉田 絵里那, 吉本 憲史, 中道 蘭, 吉田 英莉子, 清水 良子, 高石 官均, 伊藤 裕, 林 香

    日本腎臓学会誌 （(一社)日本腎臓学会）  66 （ 4 ） 580 - 580 2024年06月

    ISSN  0385-2385

  • DNA修復因子ERCC1はポドサイトの恒常性維持に必須である

    吉田 英莉子, 中道 蘭, 菱川 彰人, 吉本 憲史, 西村 絵里那, 丸木 友美, 伊藤 亘, 伊藤 裕, 林 香

    日本腎臓学会誌 （(一社)日本腎臓学会）  66 （ 4 ） 609 - 609 2024年06月

    ISSN  0385-2385

  • GLP-1シグナリングによる獲得免疫調節を介した1型糖尿病の治療法の開発

    伊藤 新, 遊木 一成, 入江 潤一郎, 伊藤 裕, 林 香

    糖尿病 （(一社)日本糖尿病学会）  67 （ Suppl.1 ） S - 153 2024年04月

    ISSN  0021-437X

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研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

  • Obesity-associated gut inflammation and gut microbiota

    伊藤 裕

    International Congress on Obesity and Metabolic Syndrome （Seoul, Korea） , 

    2017年09月
    , 

    シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

  • Does intensive treat-to-target LDL-C lowering therapy using statin in patients of diabetic retinopathy reduce cardiovascular events?:the EMPATHY study

    伊藤 裕

    European Society of Cardiology Congress 2017, 

    2017年08月
    , 

    口頭発表（一般）

  • 4. Diabetic hypertensives in Asia; Are we different from Westerners?

    伊藤 裕

    APSH/ISH Summer School,2017 （Shanghai, China） , 

    2017年08月
    , 

    公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

  • "Organ memory" and Pre-emptive medicine for hypertension

    伊藤 裕

    APSH/ISH Summer School,2017 （Shanghai, China） , 

    2017年08月
    , 

    公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

  • “メタボエイジング”と“イムノエイジング”を結ぶもの

    伊藤 裕

    第17回日本抗加齢医学会総会, 

    2017年06月
    , 

    公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

  • 母児概日リズム同期と次世代疾患感受性の多層多元的代謝リズムパネルからの理解

    2021年07月
    -
    2026年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 伊藤 裕, 挑戦的研究（開拓）, 補助金,  研究代表者

  • 代謝腎臓病でのDNA損傷修復・エピゲノム変調とエネルギー代謝変容のスパイラル進展

    2020年04月
    -
    2023年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 伊藤 裕, 基盤研究(A), 補助金,  研究代表者

  • 代謝産物を介した多細胞間ネットワークの統合的解析による臓器機能in toto把握

    2017年06月
    -
    2020年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 伊藤　裕, 挑戦的研究(開拓), 補助金,  研究代表者

  • エネルギー代謝維持多臓器間サーキットのハブ臓器としての腎臓の意義と代謝性腎症

    2017年04月
    -
    2020年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 伊藤　裕, 基盤研究(A), 補助金,  研究代表者

  • 質量分析イメージングによる腎代謝小分子の可視化と虚血腎の病態解明

    2016年04月
    -
    2017年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 伊藤　裕, 挑戦的萌芽研究, 補助金,  研究代表者

    　研究概要を見る

    腎臓は生体の水分・電解質の恒常性維持に重要な役割を果たす。アデノシンは腎機能と腎血流の重要な規定因子として知られているが、アデノシンの腎臓における分布は知られていない。MALDI-IMSは、臓器内の小分子を可視化する新しい手法である。本研究では、MALDI-IMSを用いて、腎臓内の代謝小分子の可視化を試みた。腎臓における多くの代謝小分子は、MALDI-IMSにて半定量的に可視化が可能であった。アデノシンは腎皮髄境界の外側線条に特徴的な集積を呈していた。このことから、血圧変動に応じた髄質血流の調節において、アデノシンが重要な役割を果たす可能性が示唆された。

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受賞 【 表示 ／ 非表示 】

  • 平成29年度井村臨床研究賞

    2017年08月

  • 平成28年度日本糖尿病合併症学会Expert Investigator Award

    2016年10月

  • 第18回日本心血管内分泌代謝学会　高峰譲吉賞

    2014年12月

  • 第3回抗加齢研究奨励賞（臨床の部）

    2011年

  • 上原記念生命科学財団 研究助成金

    2012年

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担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

  • 腎臓・内分泌・代謝内科学臨床実習

    2025年度

  • 内科学（腎臓・内分泌・代謝）臨床実習

    2025年度

  • 内科学（腎臓・内分泌・代謝）講義

    2024年度

  • 腎臓・内分泌・代謝内科学臨床実習

    2024年度

  • 内科学（腎臓・内分泌・代謝）臨床実習

    2024年度

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所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

  • 日本内分泌学会

    　

  • 日本高血圧学会, 

    1985年10月
    -
    継続中

  • 日本内科学会

    　

  • 日本肥満学会, 

    2006年09月
    -
    継続中

  • 日本心血管内分泌代謝学会

    　

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