Kuroda, Yukiko

写真a

Affiliation

School of Medicine, Collaborative Research Resources (Laboratory of Cell and Tissue Biology) ( Shinanomachi )

Position

Senior Assistant Professor (Non-tenured)/Assistant Professor (Non-tenured)

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Scopus Paper Info  
Paper Count: 29 Citation Count: 985 h-index: 16

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Career 【 Display / hide 】

  • 2007.04
    -
    2008.03

    独立行政法人理化学研究所, 脳科学総合センター 発生神経生物研究チーム, 研究員

  • 2007.04
    -
    2008.03

    独立行政法人理化学研究所, 脳科学総合センター　発生神経生物研究チーム, 研究員

  • 2008.04
    -
    2011.03

    独立行政法人理化学研究所, 脳科学総合センター 発生神経生物研究チーム, 基礎科学特別研究員

  • 2008.04
    -
    2011.03

    独立行政法人理化学研究所, 脳科学総合センター　発生神経生物研究チーム, 基礎科学特別研究員

  • 2011.04
    -
    2014.03

    Keio University, School of Medicine Collaborative Research Resources (Laboratory of Cell and Tissue Biology), 特任助教

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Academic Background 【 Display / hide 】

  • 1996.04
    -
    2000.03

    Tohoku University, 農学部, 応用生物化学科

  • 1996.04
    -
    2000.03

    Tohoku University, 農学部, 応用生物化学科

    University, Graduated

  • 2000.04
    -
    2002.03

    Tohoku University, 農学部, 農学研究科応用生命科学専攻

  • 2000.04
    -
    2002.03

    Tohoku University, 農学部, 農学研究科応用生命科学専攻

    Graduate School, Completed, Master's course

  • 2003.04
    -
    2007.03

    The University of Tokyo, 医学部, 医学系研究科脳神経医学専攻

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Research Areas 【 Display / hide 】

  • Life Science / Morphology and anatomical structure

  • Life Science / Anatomy

  • Life Science / Physiology

  • Life Science / Clinical pharmacy

  • Life Science / Morphology and anatomical structure

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Research Keywords 【 Display / hide 】

  • Morphology

  • bone

  • Morphology

  • Mineralization

  • Mineralization

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Books 【 Display / hide 】

  • マイクロCT像とLight sheet蛍光顕微鏡像の融合による骨形成性毛細血管の3D可視化

    Yukiko Kuroda, 2016.08

  • 破骨細胞と骨芽細胞の相互作用：破骨細胞による骨芽細胞の活性化メカニズム

    Kuroda Yukiko, 2016.07

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Papers 【 Display / hide 】

  • Matrix Metalloproteinase‐13 Is an Unfavorable Prognostic Factor in Chordoma by Digesting Growth Inhibitory Collagens

    Yumiko Oishi, Katsuhiro Kawaai, Ryota Tamura, Yukiko Kuroda, Shinobu Noji, Masahiro Toda, Koichi Matsuo

    Cancer Medicine 15 ( 2 ) e71662 2026.02

    　View Summary

    Objective: Chordomas are low-grade but invasive tumors with limited therapies. Some conventional chordomas exhibit cartilage-like extracellular matrix (ECM). This study examined the expression and clinical significance of collagenases in chordomas. Methods: Brachyury-positive primary chordoma tissues were analyzed by immunohistochemistry for matrix metalloproteinase (MMP)13, MMP9, and cathepsin K, and by immunofluorescence for MMP13 and MMP9. ECM phenotype was categorized using safranin-O staining, where safranin-O marks cartilage-like ECM. We compared MMP13 expression scores and progression-free survival (PFS) between safranin-O-negative and -positive groups. Collagenase gene expression and protein localization in JHC7 cells were analyzed by quantitative PCR and immunocytochemistry, respectively. Collagen digestion activity was evaluated using fluorescein isothiocyanate–labeled type II collagen (COL2) in the presence or absence of an MMP13-specific inhibitor. Cell growth was evaluated in the presence of type I collagen (COL1) or COL2. Results: Safranin-O negative chordomas had shorter PFS than safranin-O positive chordomas (p = 0.016). MMP13 was expressed in human chordoma tissues and JHC7 cells; the MMP13 expression score was higher in safranin-O-negative chordomas than in safranin-O-positive chordomas (p = 0.018). JHC7 cells digested COL2, and digestion was partially but significantly inhibited by an MMP13-specific inhibitor (p < 0.05). COL2 inhibited the growth of JHC7 cells more strongly than COL1 in a dose-dependent manner (p < 0.01). Conclusions: MMP13 may promote aggressive behavior in chordoma by degrading growth-inhibitory COL2-rich ECM. These data support MMP13 as a potential unfavorable prognostic marker and therapeutic target in chordoma.

  • Complete omission of exon 21 from Slc12a2 transcripts in mice results in hearing loss.

    Mutai H, Kuroda Y, Noji S, Ichikawa S, Matsuo K, Tanaka S, Kataoka N, Fujioka M, Matsunaga T

    Scientific reports 15 ( 1 ) 14790 2025.12

    　View Summary

    Hereditary hearing loss is highly heterogeneous. SLC12A2 is linked to autosomal dominant nonsyndromic hearing loss, DFNA78, with all the pathogenic variants affecting the exon 21. The gene encodes a cotransporter NKCC1 crucial for regulating intracellular osmotic pressure and producing endolymph in the cochlea. We generated two mouse strains with heterologous Slc12a2 variants in the splice site of the exon 21 (Em1: NM_009194.3:c.2912-2 A > G and Em2: c.2912-4_2913del). Slc12a2<sup>Em2/Em2</sup> mice with complete skip of the exon 21 showed reduced endolymph on postnatal day 1 (P1), reduced stria vascularis (StV) and no auditory brainstem responses at 4 weeks. Reduced StV size was considered to be due to rebalance osmotic pressure, and upregulation of Cldn9 revealed by RNA-seq was considered as tissue response to repair the gaps from reduced cell sizes in the Slc12a2<sup>Em2/Em2</sup> cochlea. Female Slc12a2<sup>Em2/+</sup> mice also exhibited mild elevation of ABR thresholds in several sound frequencies. Slc12a2<sup>Em1/Em1</sup> mice showed normal hearing, presumably due to sufficient cotransporter activity from the 9 bases shorter transcript by cryptic splicing. Minigene assays indicated that a single nucleotide difference between humans and mice at the 5' end of the exon 21 affects exon 21 splicing. Slc12a2<sup>Em2</sup> mouse is proposed as a model for studying DFNA78 pathology.

  • Use of a new micropattern tape method to detect chirality shifts in differentiating C2C12 cells

    Qingkai Weng, Takashi Osaka, Hiroaki Onoe, Koki Yoshida, Yukiko Kuroda, Koichi Matsuo, Katsuhiro Kawaai

    PLOS One 20 ( 12 December ) e0338032 2025.12

    　View Summary

    Chirality is an intrinsic property of cells manifested as left-right (LR) asymmetry in terms of cellular morphology and organization, which influences cell behavior, migration, and tissue development. Traditional in vitro methods used to study cell chirality often require complex fabrication methods, limiting their accessibility and reproducibility. Here, we present a novel micropattern tape method that facilitates fabrication of high-quality rectangular micropatterns useful for efficient, high-throughput analysis of cell chirality. Using this method, we characterized chirality of C2C12 myoblasts and MC3T3-E1 osteoblasts, which respectively exhibit clockwise (CW) and counterclockwise (CCW) chirality relative to the long axis of the rectangle. We used the method to analyze how cellular differentiation impacts chirality and observed striking reversal of C2C12 cell chirality upon bone morphogenic protein-2 (BMP2)-induced osteoblastic differentiation. These results demonstrate that our micropattern tape method can effectively detect dynamic change of cell chirality during differentiation.

  • Osteoclast visualization: Tartrate-resistant acid phosphatase activity staining using NewFuchsin compatible with non-aqueous mounting and tissue clearing

    Takashi Nakamura, Katsuhiro Kawaai, Yukiko Kuroda, Koichi Matsuo

    MethodsX (Elsevier BV)  14   103136 - 103136 2025.06

    ISSN  2215-0161

    　View Summary

    Tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) staining is widely used to stain osteoclasts in histological bone sections. The red dye formed by the conventional TRAP enzymatic reaction using naphthol AS-MX (or AS-BI) phosphate and fast red-violet (or garnet) chromogens is readily soluble in alcohol or xylene and requires air-drying prior to cover slipping or the use of an aqueous mounting medium. However, the use of an aqueous mounting medium makes it difficult to store stained specimens for a long time. In this modified method, a new fuchsin (NewFuchsin) was used as a chromogen, which enabled dehydration and clearing after staining and the use of a non-aqueous organic solvent-based mounting medium. Samples prepared using this modified TRAP activity staining method (NewFuchsin TRAP staining) have the following advantages over conventional TRAP staining: • The staining of sections provides a clear histological image and allows for long-term preservation. • The red dye formed by NewFuchsin TRAP staining can be detected not only in the bright field, but also in the fluorescent field. • Combined with tissue clearing using ethyl cinnamate, osteoclasts are observed using three-dimensional imaging.

  • Developing long bones respond to surrounding tissues by trans-pairing of periosteal osteoclasts and endocortical osteoblasts.

    Yukiko Kuroda, Masaki Yoda, Katsuhiro Kawaai, Motoharu Tatenuma, Toshihide Mizoguchi, Shinichirou Ito, Masataka Kasahara, Yanlin Wu, Hidekazu Takano, Atsushi Momose, Koichi Matsuo

    Development (Cambridge, England) 151 ( 17 )  2024.09

    Lead author, Accepted,  ISSN  09501991

    　View Summary

    Developing long bones alter their shape while maintaining uniform cortical thickness via coordinated activity of bone-forming osteoblasts and bone-resorbing osteoclasts at periosteal and endosteal surfaces, a process we designate trans-pairing. Two types of trans-pairing shift cortical bone in opposite orientations: peri-forming trans-pairing (peri-t-p) increases bone marrow space and endo-forming trans-pairing (endo-t-p) decreases it, via paired activity of bone resorption and formation across the cortex. Here, we focused on endo-t-p in growing bones. Analysis of endo-t-p activity in the cortex of mouse fibulae revealed osteoclasts under the periosteum compressed by muscles and expression of RANKL in periosteal cells of the cambium layer. Furthermore, mature osteoblasts were localized on the endosteum, while preosteoblasts were at the periosteum and within cortical canals. X-ray tomographic microscopy revealed the presence of cortical canals more closely associated with endo- than with peri-t-p. Sciatic nerve transection followed by muscle atrophy and unloading induced circumferential endo-t-p with concomitant spread of cortical canals. Such canals likely supply the endosteum with preosteoblasts from the periosteum under endo-t-p, allowing bone shape to change in response to mechanical stress or nerve injury.

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Papers, etc., Registered in KOARA 【 Display / hide 】

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Reviews, Commentaries, etc. 【 Display / hide 】

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Presentations 【 Display / hide 】

  • Osteoclasts begin to migrate from the perivascular area in LPS-induced otitis media mouse model

    Sho Kanzaki, Yukiko Kuroda, Koichi Matsuo

    ARO 49th Annual MidWinter Meeting, 

    2026.02
    , 

    Oral presentation (general)

  • Regulation of the growing mouse skeleton: bone modeling by trans-pairing and hypermineralization by auditory osteoblasts

    Yukiko Kuroda

    The 48th Annual Meeting of the Molecular Biology Society of Japan, 

    2025.12
    , 

    Symposium, workshop panel (public)

  • Quantitative Analysis of the Cochlear Vascular Network: Regional Differences in Vascular Density and Structure between the Spiral Ligament and Stria Vascularis

    Daisuke Kumagai, Yukiko Kuroda, Sho Kanzaki

    The 35th Annual Meeting of the Japan Otological Society, 

    2025.10
    -
    2025.11
    , 

    Oral presentation (general)

  • Trans-pairing mechanisms in mouse developing cortical bone: extension from the fibula and basioccipital bone to the ribs

    Yukiko Kuroda, Katsuhiro Kawaai, Koichi Matsuo

    The 43rd Annual Meeting of the Japanese Society for Bone and Mineral Research, 

    2025.07
    , 

    Poster presentation

  • 3D Analysis of Inner Ear Blood Flow Distribution in Mice Using a Tissue-Clearing Method

    Daisuke Kumagai, Yukiko Kuroda, Koichi Matsuo, Sho Kanzaki

    The 126th Annual Meeting of the Japanese Society of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, 

    2025.05
    , 

    Oral presentation (general)

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Research Projects of Competitive Funds, etc. 【 Display / hide 】

  • Regulatory mechanisms of trans-pairing, a novel mode of interaction between osteoclasts and osteoblasts that regulates the morphology of developing cortical bone.

    2025.04
    -
    2028.03

    Grants-in-Aid for Scientific Research, 黒田 有希子, 基盤研究(C), Principal investigator

    　View Summary

    骨吸収を担う破骨細胞と骨形成を担う骨芽細胞が皮質骨を挟んで存在し、互いに協調して機能することで骨形態を変化させる「トランスペアリング」が、哺乳動物の骨格形成において、骨の種類や動物種を超えて普遍性を持つ現象であるか、を調べる。
    本研究では、成長期のマウスおよびオステオン構造を持つ中大動物の肋骨を用いて、トランスペアリングにより誘導される皮質骨の微細構造や形態の変化を解析するとともに、その制御機構の一端として末梢神経系の役割を明らかにすることを目指す。

  • 左右対称性の骨格が形成される細胞機構の理解に向けて

    2024.04
    -
    2025.03

    Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (B), No Setting

    　View Summary

    動物の骨格の左右対称性は、歩行や走行、遊泳、飛行の基盤となる。「骨格パターン形成の段階」では、骨芽細胞の細胞キラリティ（互いに鏡像の左手型や右手型細胞のこと）と左右対称性形態形成の関係を解明する。次に「骨の変容成長の段階」では、皮質骨が周囲の臓器の変化に応じて吸収され、対面の皮質骨が形成される「内形成性トランスペアリング」が起きるメカニズムを解明し、鏡像的な骨周囲環境で骨格が左右対称になることを示す。

  • Inner ear pharmacokinetics and development of drug delivery systems targeting the inner ear barrier mechanism

    2023.04
    -
    2026.03

    Grants-in-Aid for Scientific Research, 神崎 晶, 黒田 有希子, Grant-in-Aid for Scientific Research (C), No Setting

    　View Summary

    内耳性難聴の治療薬開発において、薬物の内耳に到達量、「薬物が内耳窓膜や血液迷路関門といったバリアを十分通過しているか」は重要な課題である。内耳への薬物投与経路には内耳膜を経由した局所投与、血液迷路関門（血管条）を経由した全身投与、と前述の２つの併用投与がある。我々は、同時併用投与では各単一経路の投与の総和以上に薬物が内耳に到達する“相乗効果”がみられることを示したが、そのメカニズムは不明である。
    具体的には以下３点を解明する。
    ①全身投与と局所投与の併用による相乗効果の検証
    ②内耳障害における内耳窓膜・内耳血管条の変化と薬物動態の解析
    ③内耳バリア機構をターゲットとしたドラッグデリバリーシステムの構築

  • 感覚器における骨組織の役割~聴覚器に特化した骨形態・骨代謝制御機構の解明

    2022.04
    -
    2025.03

    MEXT,JSPS, Grant-in-Aid for Scientific Research, 黒田 有希子, 基盤研究(C), Principal investigator

    　View Summary

    The significance of high bone density in the bones around the ear is evidenced by the hypermineralization of hearing-related bones in many mammals and by the association of osteogenesis imperfecta, abnormal bone formation diseases, with hearing loss. The analysis of the hearing-related bone of adult mice revealed that osteoblasts localize perivascularly in a pericyte-like morphology, that an intra-osteal vascular network is developed, and that areas of high bone density are localized in the perivascular area and the tympanic membrane attachment site. Furthermore, the expression of genes associated with angiogenesis, calcification, and cell proliferation were elevated in auditory osteoblasts in comparison with conventional osteoblasts. These results indicate that the auditory organ exhibits a characteristic bone metabolism and forms hypermineralized bone.

  • Understanding the cellular basis of left-right symmetry in the skeleton

    2021.04
    -
    2025.03

    Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (B), No Setting

    　View Summary

    骨格の形状は高度な左右対称形を示す。しかし、骨が左右対称性に形作られる形態形成の細胞機構は何かという学術的問いには答がない。本研究では、左右対称性の骨格形成のメカニズムを解明する。すなわち、①左右で鏡像の、軟骨細胞や骨芽細胞が存在するという細胞キラリティ仮説と、②皮質骨を挟んだ破骨細胞と骨芽細胞の対合メカニズム（トランスカップリング）が存在して骨周囲の臓器組織に応じて骨も左右対称性に変容し成長するというトランスカップリング仮説を検証する。
    筋骨格系は、高度に左右対称である。「骨が左右対称性に形作られる形態形成の細胞機構」を解明するために、二つの現象に着目して研究を進めた。一つ目は、胎児期に左右対称性の軟骨原基を骨に置換したり、膜性骨化で直接骨化していく「骨格形成の段階」であり、二つ目は生後に骨化した骨が筋肉などの骨周囲の臓器・組織の成長と同調して一体となって成長しながらその形を改変していく「骨の変容成長の段階」である。すなわち、左右対称性の骨格パターン形成を説明する「細胞キラリティ仮説」と、パターン形成後の骨の左右対称性の変容成長を説明する「トランスペアリング仮説」の検証を目的とした。
    【細胞キラリティ仮説】“骨芽細胞には、鏡像の左手型細胞と右手型細胞が存在して、左右対称の骨格を形成する”という「細胞キラリティ仮説」に基づき、培養系で細胞キラリティを計測した。生体内において、正中面を境に細胞レベルで鏡像であれば、左右対称な骨格系の形態形成を容易に説明できる。これまでマウスの初代骨芽細胞を用いて得られたデータからは、骨芽細胞はホモキラル的であり、細胞より大きなスケールで左右対称構造の構築が行われていることが示唆された。
    【トランスペアリング仮説】“皮質骨を挟んだ破骨細胞と骨芽細胞の対合メカニズム（トランスペアリング）が存在して、成長過程で左右対称性の周囲組織の形態に応答し、骨が左右対称性に変容しながら成長する”という「トランスペアリング仮説」に基づき、どのように破骨細胞と骨芽細胞が皮質骨の裏表という遠隔でありながらコミュニケーションができているのかというメカニズムを解析した。皮質骨を貫通する管腔構造が、内向きのトランスペアリングで皮質骨内外のコミュニケーションを担っていることを示すデータが得られた。
    【細胞キラリティ仮説】これまでのマウス頭蓋骨由来の初代骨芽細胞を用いた解析によると、左右どちらの頭蓋骨から調製した骨芽細胞も、同じ型の細胞キラリティ、つまりホモキラリティを示していた。そこで、骨芽細胞の偏った細胞キラリティが、頭蓋骨や長管骨の微細形態に反映しているという作業仮説を検証するために、6週齢を中心に、マウス前頭骨を高解像度Ｘ線ＣＴで経時的に解析した。生後の前頭骨の大部分は皮質骨が１層であり、左右の前頭骨それぞれで、周辺部分から中心に向けて放射状の骨梁が徐々に形成されて２層構造になっていくことが観察された。この放射状骨梁は概ね左右対称であるものの、その対称性は不完全であり、骨芽細胞の偏ったキラリティを反映している可能性が見いだされた。レーザー共焦点顕微鏡を用いた骨芽細胞や破骨細胞、血管のイメージングにより、放射状骨梁の周囲に特徴的な骨芽細胞や破骨細胞の配置が観察された。また別に、成長過程のマウスについて右腓骨の高解像度Ｘ線ＣＴイメージング像を得た。骨小腔を楕円体近似して、各骨小腔の長軸方向と、骨表面骨髄の長軸方向との関係を定量的に評価したところ、皮質骨の特異部分を除き、骨髄側から見て同一方向に傾いている骨小腔が、逆方向に傾いているものよりも有意に多かった。つまり、腓骨の皮質骨にある骨小腔の集団は螺旋様に配置していた。螺旋様構造はキラリティをもつので、左右の長管骨が鏡像か、ホモキラルであるかを判定できる。頭蓋骨と長管骨での形態学的解析基盤を確立できたので、細胞キラリティの偏りと骨形態との関係が明らかにできる見通しが立った。
    【トランスペアリング仮説】坐骨神経切除術後のマウス長管骨を用いたＸ線顕微鏡による解析などにより、皮質骨を貫通する管腔構造が、内向きのトランスペアリングで皮質骨内外のコミュニケーションを担っているというデータが得られたので、論文化の見通しが立った。
    2023年度は、下記の二つの仮説の検証について論文化に必要十分なデータの収集を目指す。
    【細胞キラリティ仮説】新生仔マウスの頭蓋冠や、離乳後の大腿骨・脛骨、耳小骨や蝸牛から初代骨芽細胞を単離する。次に、細胞培養レベルで右手型や左手型というキラリティを検出する手法（Wan et al, 2011, PNAS; Tee et al, 2003, Nat Commun）をさらに改良し、フィブロネクチンを縦600ｘ横300ミクロンの長方形状にガラス面に塗布する。その上で骨芽細胞を培養し、フィブロネクチンでコートされた長方形部分に骨芽細胞が接着して整列するのを待ち、明視野で撮像し、細胞集団として右方向に傾いて配列するもの（右手型と呼ぶ）と左方向に傾くものを定量的に解析する。さらにアクチン線維を蛍光染色して方向を定量する。生体内においても、細胞キラリティを反映する構造の検出を目指す。
    【トランスペアリング仮説】マウス腓骨の皮質骨において、骨外膜の骨芽細胞と骨内膜の破骨細胞が皮質骨を挟んで対になっている「外向きのトランスペアリング」と、骨外膜の破骨細胞と骨内膜の骨芽細胞が対になっている「内向きのトランスペアリング」とを区別し、骨の外からの圧迫に応答して骨を変形させる内向きのトランスペアリングのメカニズムを解析する。具体的には、高解像度ナノCT（nano3DX, リガク）やライトシート顕微鏡（Zeiss LSM980）、共焦点顕微鏡（Evident FV3000, Nikon C2）などを用いて、皮質骨を高解像度に撮像し、皮質骨を貫通する血管腔の可視化や、その直径や密度などの定量を行う。坐骨神経切除術を行うと、内向きトランスペアリングが腓骨の骨幹部の全周に広がる。その状態で皮質骨貫通血管も全周性に広がるかどうかを検討する。

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Awards 【 Display / hide 】

  • L'ORÉAL-UNESCO For Women in Science Japan Fellowships

    2007.07

  • L'ORÉAL-UNESCO For Women in Science Japan Fellowships

    2007.07

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Courses Taught 【 Display / hide 】

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    2025

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    2023

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    2022

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    2021

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    2020

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Courses Previously Taught 【 Display / hide 】

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    Keio University

    2025.04
    -
    2026.03

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    Keio University

    2023.04
    -
    2024.03

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    Keio University

    2022.04
    -
    2023.03

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    Keio University

    2021.04
    -
    2022.03

  • MEDICAL PROFESSIONALISM 3

    Keio University

    2020.04
    -
    2021.03

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Memberships in Academic Societies 【 Display / hide 】

  • Japanease Society for Bone Morphometry, 

    2022.01
    -
    Present

  • 日本骨代謝学会

    　

  • American Society for Bone and Mineral Research

    　
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Committee Experiences 【 Display / hide 】

  • 2022.04
    -
    Present

    Young Investigator Committee, The Japanese Society for Bone and Mineral Research

  • 2021.07
    -
    2022.06

    特別研究員等審査会専門委員, 独立行政法人日本学術振興会 人材育成事業部 研究者養成課

  • 2020.04
    -
    Present

    科学技術専門家ネットワーク 専門調査員, 文部科学省 科学技術・学術政策研究所（NISTEP）科学技術予測・政策基盤調査研究センター

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