下田 将之 (シモダ マサユキ)

Shimoda, Masayuki

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所属(所属キャンパス)

医学部 病理学教室 (信濃町)

職名

准教授

学歴 【 表示 / 非表示

  • 1994年04月
    -
    2000年03月

    慶應義塾, 医学部

    日本, 大学, 卒業

  • 2000年04月
    -
    2004年03月

    慶應義塾, 医学研究科, 病理学

    日本, 大学院, 単位取得退学, 博士

学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(医学), 慶應義塾, 課程, 2007年12月

    Binding of ADAM28 to P-selectin Glycoprotein Ligand-1 Enhances P-selectin-mediated Leukocyte Adhesion to Endothelial Cells

免許・資格 【 表示 / 非表示

  • 医師免許, 2000年05月

  • 死体解剖資格認定, 2003年02月

  • 日本病理学会病理専門医, 2005年07月

  • 日本臨床細胞学会細胞診専門医, 2005年12月

  • 日本病理学会病理専門医研修指導医, 2006年04月

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研究分野 【 表示 / 非表示

  • 人体病理学

  • 実験病理学

研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 人体病理学(主に消化管、唾液腺)

  • 実験病理学(腫瘍間質、炎症性腸疾患、プロテアーゼ、細胞外マトリックス)

研究テーマ 【 表示 / 非表示

  • 潰瘍性大腸炎関連腫瘍の臨床病理学的解析, 

    2012年
    -
    継続中

  • 腫瘍間質形成機序の解析, 

    2010年
    -
    継続中

  • 病的組織における組織内微小環境因子代謝解析研究, 

    2001年
    -
    継続中

 

論文 【 表示 / 非表示

  • Interleukin-13 and its signaling pathway is associated with obesity-related colorectal tumorigenesis

    Matsui S., Okabayashi K., Tsuruta M., Shigeta K., Seishima R., Ishida T., Kondo T., Suzuki Y., Hasegawa H., Shimoda M., Sugimoto S., Sato T., Kitagawa Y.

    Cancer Science (Cancer Science)  110 ( 7 ) 2156 - 2165 2019年07月

    ISSN  13479032

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    © 2019 The Authors. Cancer Science published by John Wiley & Sons Australia, Ltd on behalf of Japanese Cancer Association. The incidence of colorectal cancer (CRC) has been on the rise, which is linked to the increasing prevalence of obesity, based on global epidemiological evidence. Although chronic inflammation is implicated in tumor development, the mechanisms underlying obesity-associated CRC remain unknown. Here, we sought to identify the inflammatory cytokines and their roles in obesity-related colorectal tumorigenesis using cytokine array analyses in a mouse model. Colorectal tumorigenesis was induced through i.p. injection of azoxymethane once a week for 6 weeks in 6-week-old female WT C57Black/6J mice and the obesity diabetes model mouse KK/TaJcl, KK-Ay/TaJcl. The formation of aberrant crypt foci and colorectal tumors were more frequent in obese mice compared with WT mice, and both serum interleukin (IL)-13 and IL-13 receptor (R) expression in the normal intestinal mucosal epithelium were significantly increased in the obese mice. Furthermore, addition of IL-13 to a human CRC cell line and a human colon organoid culture altered the phenotype of intestinal epithelial cells. Knockdown experiments further revealed that IL-13Rα1 dominantly induced mucosal proliferation. Collectively, These results suggest an association between anti-inflammatory cytokines and colorectal carcinogenesis, and provide new research directions for cancer prevention strategies. In particular, inflammation provoked by obesity, notably by increased expression of the cytokine IL-13, could play an important role in the carcinogenesis of obesity-related CRC.

  • The prevention of tracheal graft occlusion using pioglitazone: A mouse tracheal transplant model study

    Shigenobu T., Ohtsuka T., Shimoda M.

    Transplant Immunology (Transplant Immunology)  53   21 - 27 2019年04月

    ISSN  09663274

     概要を見る

    © 2018 Elsevier B.V. Bronchiolitis obliterans (BO), which begins with lymphocytic bronchiolitis (LB), is the most serious manifestations of chronic rejection following lung transplantation. We have evaluated the effects of intraperitoneal administration of pioglitazone, a peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) gamma agonist, on LB in mice tracheal transplant model. Tracheal grafts from BALB/c or C57BL/6 were transplanted to C57BL/6 recipients. Animals were divided into three groups (n = 8), isograft (IG) and allograft with (AGP) or without (AGN) pioglitazone. Occlusion rate (OR) of transplanted trachea, CD3, FoxP3 positive cell infiltration, and cytokine levels in the transplanted grafts were analyzed at day 7. In the AGP group, OR was significantly lower than in the AGN group (p <.01). An average of 305 ± 56, and 317 ± 84 CD3-positive T-cells/section was shown in the AGN and AGP groups, respectively (p =.761). Interestingly, an average of 24 ± 18, and 88 ± 28 FoxP3-positive regulatory T-cells (Tregs)/section was shown in AGN and AGP groups, respectively (p =.001). FoxP3 and IL-4 mRNA expression was significantly higher in the AGP group. Pioglitazone can suppress the luminal occlusions of the tracheal graft in an allograft through enhanced Treg infiltration, and may provide new therapies to prevent BO.

  • Potential involvement of semaphorin 3A in maintaining intervertebral disc tissue homeostasis

    Mima Y., Suzuki S., Fujii T., Morikawa T., Tamaki S., Takubo K., Shimoda M., Miyamoto T., Watanabe K., Matsumoto M., Nakamura M., Fujita N.

    Journal of Orthopaedic Research (Journal of Orthopaedic Research)  2019年

    ISSN  07360266

     概要を見る

    © 2019 Orthopaedic Research Society. Published by Wiley Periodicals, Inc. Intervertebral discs (IVDs) are avascular; however, ingrowth of blood vessels into their outer regions has been noted during the progression of degeneration. The mechanisms underlying vascularization in IVD degeneration are not completely understood. Semaphorin 3A (Sema3A), originally characterized as a chemorepulsive factor for growing axons in the developing nervous system, inhibits angiogenesis. This study aimed to elucidate the potential involvement of Sema3A in maintaining tissue homeostasis within the avascular IVD. We demonstrated that the mRNA expression of Sema3A was higher in rat annulus fibrosus (AF) than in nucleus pulposus (NP) and that its expression level decreased with age. Both mRNA and protein expression level of Sema3A was also markedly suppressed in AF tissues of a rat IVD degeneration model. Both real-time RT-PCR and Western blot clearly indicated that Sema3A expression significantly reduced by treating inflammatory cytokines in rat AF cells. In a gain- and loss-of-function study, we observed that Sema3A reduced the catabolic shift in rat AF cells. In addition, our results indicated that Sema3A potentially inhibited the IL-6/JAK/STAT pathway. Finally, BrdU assay and tube formation assay revealed that treatment of recombinant Sema3A significantly blocks both proliferation and tube formation of HUVEC. Our results indicate that Sema3A may help maintain IVD tissue homeostasis. Thus, although further studies are needed, Sema3A may be a potential molecular target for suppressing IVD degeneration. © 2019 Orthopaedic Research Society. Published by Wiley Periodicals, Inc. J Orthop Res.

  • Dual read imaging: a novel endoscopic imaging technology visualizing thick blood vessels of the gastrointestinal wall

    Yahagi N, Fujimoto A, Horii J, Uraoka T, Shimoda M, Takabayashi K, Nisizawa T, Goto O, Ochiai Y, Maehata T, Nakayama A, Kato M, Hosoe N, Naganuma M

    Endoscopy International Open 2019年

    研究論文(学術雑誌), 査読有り

  • Extracellular vesicle-associated MMPs: A modulator of the tissue microenvironment

    下田 将之

    Advances in Clinical Chemistry 2019年

    研究論文(学術雑誌), 単著, 査読有り

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

総説・解説等 【 表示 / 非表示

  • NBI併用拡大内視鏡が深達度診断に有用であった大腸側方発育型腫瘍の1例

    落合 康利; 浦岡 俊夫; 飽本 哲兵; 木下 聡; 相良 誠二; 藤本 愛; 後藤 修; 西澤 俊宏; 杜 雯林; 下田 将之; 岩男 泰; 矢作 直久

    胃と腸  2014年11月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア), 共著

  • メタロプロテアーゼと炎症性疾患

    下田 将之;岡田 保典

    実験医学  2014年10月

    総説・解説(学術雑誌)

  • 【colitic cancerの初期病変-遡及例の検討を含めて】 内視鏡的に遡及的検討が可能であった潰瘍性大腸炎合併大腸粘膜内腫瘍の1例

    小林 拓;岩男 泰;下田 将之;長沼 誠;金井 隆典;内野 基;池内 浩基;杉野 吉則

    胃と腸  2014年09月

    総説・解説(学術雑誌)

  • 【小腸潰瘍の鑑別診断】 カプセル内視鏡,バルーン内視鏡で小腸炎を観察しえた好酸球性胃腸炎の1例

    細江 直樹;久松 理一;長沼 誠;柏木 和弘;下田 将之;岩男 泰;緒方 晴彦;金井 隆典

    胃と腸  2014年08月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア)

  • メタロプロテアーゼによる組織内微小環境因子代謝

    下田 将之;岡田 保典

    病理と臨床  2014年01月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア)

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研究発表 【 表示 / 非表示

  • 低酸素刺激による血液脳関門機能破綻におけるclaudin-5の関与.

    池田栄二、山下修二、厚東隆志、下田将之、伊達悠岳、岡田保典

    第95回 日本病理学会総会 (東京) , 2006年05月, ポスター(一般)

  • 脳出血を契機に診断し得たHIV-associated PMLの1剖検例―脳組織・髄液のPML型JCウィルスの多様性―

    安富大祐,野川茂,厚東篤生,福内靖男,下田將之,余郷嘉明

    第157回日本神経学会関東地方会, 2001年06月

競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • がん微小環境形成・腫瘍進展に関わるHYBID-ヒアルロン酸代謝機構の病理学的解析

    2019年04月
    -
    2022年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 下田 将之, 基盤研究(C), 補助金,  代表

  • 慶應義塾大学学事振興資金(個人研究)「ドライバー遺伝子変異特異的ながん微小環境の同定とその解析」

    2018年04月
    -
    2019年03月

    慶應義塾大学, 慶應義塾学事振興資金, 補助金,  代表

  • 金沢大学がん進展制御研究所共同研究「線維芽細胞によるECM代謝を介した腫瘍形成・がん幹細胞維持機構の解明」

    2018年04月
    -
    2019年03月

    金沢大学がん進展制御研究所, 補助金,  代表

  • 慶應義塾大学医学部JKiC学術開発プロジェクト「がん間質を制御する分子メカニズムの解析とがん関連線維芽細胞層別化に基づくがん細胞-間質細胞相互作用評価系の開発」

    2017年10月
    -
    2018年09月

    慶應義塾大学医学部JKiC, 補助金,  代表

  • 基盤研究(C)「新しいガス運搬体を用いた肺移植拒絶反応軽減の基礎研究」

    2017年04月
    -
    2020年03月

    科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 大塚 崇, 補助金,  分担

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知的財産権等 【 表示 / 非表示

  • 抗ヒト膜型ADAM28抗体

    特願: PCT/JP2016/056810  2016年03月 

    特許, 共同

  • 癌治療のための抗ADAM28抗体

    特願: PCT/JP2013/076745  2013年10月 

    特許, 共同

受賞 【 表示 / 非表示

  • 日本病理学会学術研究賞(A演説)

    2017年11月, 日本病理学会

  • 日本結合組織学会大高賞

    2017年06月, 日本結合組織学会

  • 高松宮妃癌研究基金研究助成

    2017年02月

  • 公益信託癌臨床研究助成基金

    2017年

  • 第13回日本病理学会カンファレンス優秀演題賞

    2016年07月

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担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 病理学総論

    2019年度

  • 病理学各論

    2019年度

担当経験のある授業科目 【 表示 / 非表示

  • 病理学総論

    慶應義塾, 2018年度, 通年, 実習・実験

  • 病理学各論

    慶應義塾, 2018年度, 通年, 専門科目, 講義

 

所属学協会 【 表示 / 非表示

  • 日本病理学会

     
  • 日本臨床細胞学会

     
  • 日本癌学会

     
  • 日本がん転移学会

     
  • 日本結合組織学会

     

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委員歴 【 表示 / 非表示

  • 2019年07月
    -
    継続中

    Reviewer Board, Japanese Journal of Clinical Oncology (JJCO)

  • 2019年06月
    -
    継続中

    病理コンサルテーション体制構築 協力研究者, アミロイドーシスに関する調査研究班(内木宏延班長)

  • 2018年07月
    -
    継続中

    評議員, 日本がん転移学会

  • 2017年01月
    -
    継続中

    編集委員, Pathology International

  • 2015年06月
    -
    継続中

    評議員, 日本結合組織学会

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