下田 将之 (シモダ マサユキ)

Shimoda, Masayuki

写真a

所属(所属キャンパス)

医学部 病理学教室 (信濃町)

職名

准教授

学歴 【 表示 / 非表示

  • 1994年04月
    -
    2000年03月

    慶應義塾, 医学部

    日本, 大学, 卒業

  • 2000年04月
    -
    2004年03月

    慶應義塾, 医学研究科, 病理学

    日本, 大学院, 単位取得退学, 博士

学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(医学), 慶應義塾, 課程, 2007年12月

    Binding of ADAM28 to P-selectin Glycoprotein Ligand-1 Enhances P-selectin-mediated Leukocyte Adhesion to Endothelial Cells

免許・資格 【 表示 / 非表示

  • 医師免許, 2000年05月

  • 死体解剖資格認定, 2003年02月

  • 日本病理学会病理専門医, 2005年07月

  • 日本臨床細胞学会細胞診専門医, 2005年12月

  • 日本病理学会病理専門医研修指導医, 2006年04月

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研究分野 【 表示 / 非表示

  • 人体病理学

  • 実験病理学

研究キーワード 【 表示 / 非表示

  • 人体病理学(主に消化管、唾液腺)

  • 実験病理学(腫瘍間質、炎症性腸疾患、プロテアーゼ、細胞外マトリックス)

研究テーマ 【 表示 / 非表示

  • 潰瘍性大腸炎関連腫瘍の臨床病理学的解析, 

    2012年
    -
    継続中

  • 腫瘍間質形成機序の解析, 

    2010年
    -
    継続中

  • 病的組織における組織内微小環境因子代謝解析研究, 

    2001年
    -
    継続中

 

論文 【 表示 / 非表示

  • ADAM10 is indispensable for longitudinal bone growth in mice

    Mizuno S., Yoda M., Kimura T., Shimoda M., Akiyama H., Chiba K., Nakamura M., Horiuchi K.

    Bone (Bone)  134 2020年05月

    ISSN  87563282

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    © 2020 Skeletal development is a highly sophisticated process in which the expression of a variety of growth factors, signaling molecules, and extracellular matrix proteins is spatially and temporally orchestrated. In the present study, we show that ADAM10, a transmembrane protease that is critically involved in the functional regulation of various membrane-bound molecules, plays an essential role in the longitudinal growth of long bones and in skeletal development. We found that mutant mice lacking ADAM10 in osteochondroprogenitors exhibited marked growth retardation and had shorter long bones than the control mice. Histomorphometric analysis revealed that the mutant mice had a shorter hypertrophic zone and that their hypertrophic chondrocytes were smaller in size than those of the control mice. Unexpectedly, we found that the mRNA expression of the chemokine CXCL12 and its receptor CXCR4 were significantly reduced in cartilage tissues lacking ADAM10. Further, exogenous supplementation of recombinant CXCL12 rescued the defect in the ADAM10-deficient growth plate in an ex vivo culture model. Taken together, our data show a previously unknown role for ADAM10 in skeletal development that involves its regulation of the CXCL12 and CXCR4 signaling pathway.

  • Human amyloidosis, still intractable but becoming curable: The essential role of pathological diagnosis in the selection of type-specific therapeutics

    Naiki H., Sekijima Y., Ueda M., Ohashi K., Hoshii Y., Shimoda M., Ando Y.

    Pathology International (Pathology International)  70 ( 4 ) 191 - 198 2020年04月

    ISSN  13205463

     概要を見る

    © 2020 Japanese Society of Pathology and John Wiley & Sons Australia, Ltd The molecular pathogenesis of human amyloidosis has been elucidated greatly during the last 20 years. Based on the understanding of the molecular mechanisms of amyloid fibril formation and deposition, various kinds of new drugs and therapeutics have been emerging to improve the prognosis of amyloidosis and even cure this disease. In this review article, we first summarize the pathogenesis and state-of-the-art therapeutics of representative types of systemic human amyloidosis, that is, immunoglobulin light chain-related, transthyretin-related, amyloid A-associated and β2-microglobulin-related amyloidosis. Next, we describe the essential roles of pathological diagnosis, especially the typing diagnosis of amyloidosis to appropriately guide type-specific therapies of amyloidosis patients. Finally, we introduce the activities of the government-funded group for surveys and research of amyloidosis in Japan, especially the nation-wide pathology consultation system of amyloidosis, which started in April 2018. The nation-wide improvement of the typing diagnosis of amyloidosis is essential for the appropriate treatment and care of amyloidosis patients in Japan.

  • How I do it: Endoscopic diagnosis for superficial non-ampullary duodenal epithelial tumors

    Nakayama A., Kato M., Takatori Y., Shimoda M., Mizutani M., Tsutsumi K., Kiguchi Y., Akimoto T., Sasaki M., Mutaguchi M., Takabayashi K., Maehata T., Ochiai Y., Kanai T., Yahagi N.

    Digestive Endoscopy (Digestive Endoscopy)  32 ( 3 ) 417 - 424 2020年03月

    ISSN  09155635

     概要を見る

    © 2019 Japan Gastroenterological Endoscopy Society There are no reports on detailed endoscopic diagnosis of superficial non-ampullary duodenal epithelial tumors (SNADET) except for relatively small case series. Herein, we conducted a prospective observational study to investigate the relationship between endoscopic findings and histopathological diagnosis of SNADET. A total of 163 SNADET diagnosed using magnified endoscopic examination with image-enhanced endoscopy (IEE-ME) were prospectively registered in this study. We investigated location, size, macroscopic type, color, and IEE-ME findings including surface structure (closed- or open-loop) and presence of white opaque substance (WOS) in SNADET. We analyzed association between these findings and histopathological diagnosis of SNADET based on the Vienna classification (VCL) using logistic regression analysis. In univariate analysis, lesion size, superficial structure, and WOS deposition showed statistical significance, and the oral side of the lesion location showed statistical tendency for association with VCL C4/5. In multivariate analysis, lesion size (odds ratio [OR], 2.92; 95% CI, 1.94–4.39; P < 0.05) and negative WOS (OR, 5.59; 95% CI, 1.72–18.1; P < 0.05) were significantly associated with VCL C4/5 lesions. Superficial structures with a closed-loop pattern on the surface showed statistical tendency for predicting VCL C4/5 lesions (OR, 2.15; 95% CI, 0.86–5.37; P = 0.10). Based on these findings, we concluded that negative WOS by IEE-ME and lesion size were independent predictors of VCL C4/5 SNADET. These factors may help us to understand of pathophysiology of SNADET and to select appropriate therapeutic strategies.

  • Infiltration of tumor-associated macrophages is involved in tumor programmed death-ligand 1 expression in early lung adenocarcinoma

    Shima T., Shimoda M., Shigenobu T., Ohtsuka T., Nishimura T., Emoto K., Hayashi Y., Iwasaki T., Abe T., Asamura H., Kanai Y.

    Cancer Science (Cancer Science)  111 ( 2 ) 727 - 738 2020年02月

    ISSN  13479032

     概要を見る

    © 2019 The Authors. Cancer Science published by John Wiley & Sons Australia, Ltd on behalf of Japanese Cancer Association. Programmed death-ligand 1 (PD-L1) is an immune modulator that promotes immunosuppression by binding to programmed death-1 of T-lymphocytes. Although tumor cell PD-L1 expression has been shown to be associated with the clinical response to anti–PD-L1 antibodies, its concise regulatory mechanisms remain elusive. In this study, we evaluated the associations of tumor PD-L1 expression and immune cell infiltrating patterns in 146 cases of early lung adenocarcinoma (AC) to investigate the possible extrinsic regulation of tumor PD-L1 by immune cells. Using immunohistochemistry, cell surface PD-L1 expression in tumor cells was observed in 18.5% of stage 0-IA lung AC patients. Tumor PD-L1 positivity was significantly associated with stromal invasion, which was accompanied by increased tumor-associated macrophages (TAM), CD8+ cytotoxic T cells and FoxP3+ regulatory T cells. Among these immune cells, TAM and CD8+ T cells significantly accumulated in PD-L1-positive carcinoma cell areas, which showed a tumor cell nest-infiltrating pattern. Although CD8+ T cells are known to induce tumor PD-L1 expression via interferon-ɣ production, the increased TAM within tumors were also associated with tumor cell PD-L1 positivity, independently of CD8+ T cell infiltration. Our in vitro experiments revealed that PD-L1 expression in lung cancer cell lines was significantly upregulated by co–culture with M2-differentiated macrophages; expression of PD-L1 was reduced to baseline levels following treatment with a transforming growth factor-β inhibitor. These results demonstrated that tumor-infiltrating TAM are extrinsic regulators of tumor PD-L1 expression, indicating that combination therapy targeting both tumor PD-L1 and stromal TAM might be a possible strategy for effective treatment of lung cancer.

  • Hyaluronan Degradation by Cemip Regulates Host Defense against Staphylococcus aureus Skin Infection

    Dokoshi T., Zhang L.j., Li F., Nakatsuji T., Butcher A., Yoshida H., Shimoda M., Okada Y., Gallo R.L.

    Cell Reports (Cell Reports)  30 ( 1 ) 61 - 68.e4 2020年01月

     概要を見る

    © 2019 The Authors In this paper, Dokoshi et al. describe how the mammalian hyaluronidase Cemip is induced in the dermis during S. aureus infection. Cemip digests hyaluronan in the skin to regulate reactive adipogenesis and subsequent antimicrobial activity and skin inflammation.

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KOARA(リポジトリ)収録論文等 【 表示 / 非表示

総説・解説等 【 表示 / 非表示

  • NBI併用拡大内視鏡が深達度診断に有用であった大腸側方発育型腫瘍の1例

    落合 康利; 浦岡 俊夫; 飽本 哲兵; 木下 聡; 相良 誠二; 藤本 愛; 後藤 修; 西澤 俊宏; 杜 雯林; 下田 将之; 岩男 泰; 矢作 直久

    胃と腸  2014年11月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア), 共著

  • メタロプロテアーゼと炎症性疾患

    下田 将之;岡田 保典

    実験医学  2014年10月

    総説・解説(学術雑誌)

  • 【colitic cancerの初期病変-遡及例の検討を含めて】 内視鏡的に遡及的検討が可能であった潰瘍性大腸炎合併大腸粘膜内腫瘍の1例

    小林 拓;岩男 泰;下田 将之;長沼 誠;金井 隆典;内野 基;池内 浩基;杉野 吉則

    胃と腸  2014年09月

    総説・解説(学術雑誌)

  • 【小腸潰瘍の鑑別診断】 カプセル内視鏡,バルーン内視鏡で小腸炎を観察しえた好酸球性胃腸炎の1例

    細江 直樹;久松 理一;長沼 誠;柏木 和弘;下田 将之;岩男 泰;緒方 晴彦;金井 隆典

    胃と腸  2014年08月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア)

  • メタロプロテアーゼによる組織内微小環境因子代謝

    下田 将之;岡田 保典

    病理と臨床  2014年01月

    総説・解説(商業誌、新聞、ウェブメディア)

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研究発表 【 表示 / 非表示

  • 低酸素刺激による血液脳関門機能破綻におけるclaudin-5の関与.

    池田栄二、山下修二、厚東隆志、下田将之、伊達悠岳、岡田保典

    第95回 日本病理学会総会 (東京) , 2006年05月, ポスター(一般)

  • 脳出血を契機に診断し得たHIV-associated PMLの1剖検例―脳組織・髄液のPML型JCウィルスの多様性―

    安富大祐,野川茂,厚東篤生,福内靖男,下田將之,余郷嘉明

    第157回日本神経学会関東地方会, 2001年06月

競争的資金等の研究課題 【 表示 / 非表示

  • がん微小環境形成・腫瘍進展に関わるHYBID-ヒアルロン酸代謝機構の病理学的解析

    2019年04月
    -
    2022年03月

    文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 下田 将之, 基盤研究(C), 補助金,  代表

  • 慶應義塾大学学事振興資金(個人研究)「ドライバー遺伝子変異特異的ながん微小環境の同定とその解析」

    2018年04月
    -
    2019年03月

    慶應義塾大学, 慶應義塾学事振興資金, 補助金,  代表

  • 金沢大学がん進展制御研究所共同研究「線維芽細胞によるECM代謝を介した腫瘍形成・がん幹細胞維持機構の解明」

    2018年04月
    -
    2019年03月

    金沢大学がん進展制御研究所, 補助金,  代表

  • 慶應義塾大学医学部JKiC学術開発プロジェクト「がん間質を制御する分子メカニズムの解析とがん関連線維芽細胞層別化に基づくがん細胞-間質細胞相互作用評価系の開発」

    2017年10月
    -
    2018年09月

    慶應義塾大学医学部JKiC, 補助金,  代表

  • 基盤研究(C)「新しいガス運搬体を用いた肺移植拒絶反応軽減の基礎研究」

    2017年04月
    -
    2020年03月

    科学研究費補助金(文部科学省・日本学術振興会), 大塚 崇, 補助金,  分担

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知的財産権等 【 表示 / 非表示

  • 抗ヒト膜型ADAM28抗体

    特願: PCT/JP2016/056810  2016年03月 

    特許, 共同

  • 癌治療のための抗ADAM28抗体

    特願: PCT/JP2013/076745  2013年10月 

    特許, 共同

受賞 【 表示 / 非表示

  • 日本病理学会学術研究賞(A演説)

    2017年11月, 日本病理学会

  • 日本結合組織学会大高賞

    2017年06月, 日本結合組織学会

  • 高松宮妃癌研究基金研究助成

    2017年02月

  • 公益信託癌臨床研究助成基金

    2017年

  • 第13回日本病理学会カンファレンス優秀演題賞

    2016年07月

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担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 病理学総論

    2020年度

  • 病理学各論

    2020年度

  • 病理学総論

    2019年度

  • 病理学各論

    2019年度

担当経験のある授業科目 【 表示 / 非表示

  • 病理学総論

    慶應義塾, 2018年度, 通年, 実習・実験

  • 病理学各論

    慶應義塾, 2018年度, 通年, 専門科目, 講義

 

所属学協会 【 表示 / 非表示

  • 日本病理学会

     
  • 日本臨床細胞学会

     
  • 日本癌学会

     
  • 日本がん転移学会

     
  • 日本結合組織学会

     

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委員歴 【 表示 / 非表示

  • 2019年07月
    -
    継続中

    Reviewer Board, Japanese Journal of Clinical Oncology (JJCO)

  • 2019年06月
    -
    継続中

    病理コンサルテーション体制構築 協力研究者, アミロイドーシスに関する調査研究班(内木宏延班長)

  • 2018年07月
    -
    継続中

    評議員, 日本がん転移学会

  • 2017年01月
    -
    継続中

    編集委員, Pathology International

  • 2015年06月
    -
    継続中

    評議員, 日本結合組織学会

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