慶應義塾研究者情報データベース

経歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 2004年04月

  -

  2008年

  慶應義塾大学医学部, 生理学Ⅰ, 助手

• 2008年

  -

  2015年09月

  慶應義塾大学医学部, 生理学Ⅰ, 助教

• 2015年09月

  -

  2016年09月

  慶應義塾大学医学部, 生理学Ⅰ, 講師（学部内）

• 2016年10月

  -

  継続中

  慶應義塾大学医学部, 生理学, 専任講師

学歴 【 表示 ／ 非表示 】

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• 　

  大阪大学, 医学部

学位 【 表示 ／ 非表示 】

学位 【 表示 ／ 非表示 】

• 医学博士, 大阪大学医学部, 論文, 2001年06月

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

• ライフサイエンス / 医療薬学

• ライフサイエンス / 生理学

研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

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• 神経科学

論文 【 表示 ／ 非表示 】

論文 【 表示 ／ 非表示 】

• A synthetic synaptic organizer protein restores glutamatergic neuronal circuits

  Suzuki K., Elegheert J., Song I., Sasakura H., Senkov O., Matsuda K., Kakegawa W., Clayton A.J., Chang V.T., Ferrer-Ferrer M., Miura E., Kaushik R., Ikeno M., Morioka Y., Takeuchi Y., Shimada T., Otsuka S., Stoyanov S., Watanabe M., Takeuchi K., Dityatev A., Radu Aricescu A., Yuzaki M.

  Science （Science)  369 （ 6507 ）  2020年08月

  ISSN  00368075

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  Copyright © 2020 The Authors, Neuronal synapses undergo structural and functional changes throughout life, which are essential for nervous system physiology. However, these changes may also perturb the excitatory–inhibitory neurotransmission balance and trigger neuropsychiatric and neurological disorders. Molecular tools to restore this balance are highly desirable. Here, we designed and characterized CPTX, a synthetic synaptic organizer combining structural elements from cerebellin-1 and neuronal pentraxin-1. CPTX can interact with presynaptic neurexins and postsynaptic AMPA-type ionotropic glutamate receptors and induced the formation of excitatory synapses both in vitro and in vivo. CPTX restored synaptic functions, motor coordination, spatial and contextual memories, and locomotion in mouse models for cerebellar ataxia, Alzheimer’s disease, and spinal cord injury, respectively. Thus, CPTX represents a prototype for structure-guided biologics that can efficiently repair or remodel neuronal circuits.

  • Access to Document (DOI)

• Calsyntenin-3 interacts with both α- and β-neurexins in the regulation of excitatory synaptic innervation in specific Schaffer collateral pathways

  Kim H., Kim D., Kim J., Lee H.Y., Park D., Kang H., Matsuda K., Sterky F.H., Yuzaki M., Kim J.Y., Choi S.Y., Ko J., Um J.W.

  The Journal of biological chemistry （The Journal of biological chemistry)  295 （ 27 ） 9244 - 9262 2020年07月

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  © 2020 Kim et al. Calsyntenin-3 (Clstn3) is a postsynaptic adhesion molecule that induces presynaptic differentiation via presynaptic neurexins (Nrxns), but whether Nrxns directly bind to Clstn3 has been a matter of debate. Here, using LC-MS/MS-based protein analysis, confocal microscopy, RNAscope assays, and electrophysiological recordings, we show that β-Nrxns directly interact via their LNS domain with Clstn3 and Clstn3 cadherin domains. Expression of splice site 4 (SS4) insert-positive β-Nrxn variants, but not insert-negative variants, reversed the impaired Clstn3 synaptogenic activity observed in Nrxn-deficient neurons. Consistently, Clstn3 selectively formed complexes with SS4-positive Nrxns in vivo Neuron-specific Clstn3 deletion caused significant reductions in number of excitatory synaptic inputs. Moreover, expression of Clstn3 cadherin domains in CA1 neurons of Clstn3 conditional knockout mice rescued structural deficits in excitatory synapses, especially within the stratum radiatum layer. Collectively, our results suggest that Clstn3 links to SS4-positive Nrxns to induce presynaptic differentiation and orchestrate excitatory synapse development in specific hippocampal neural circuits, including Schaffer collateral afferents.

  • Access to Document (DOI)

• Cellular and Subcellular Localization of Endogenous Neuroligin-1 in the Cerebellum

  Nozawa K., Hayashi A., Motohashi J., Takeo Y., Matsuda K., Yuzaki M.

  Cerebellum （Cerebellum)  17 （ 6 ） 709 - 721 2018年12月

  ISSN  14734222

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  © 2018, Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature. Synapses are precisely established, maintained, and modified throughout life by molecules called synaptic organizers, which include neurexins and neuroligins (Nlgn). Despite the importance of synaptic organizers in defining functions of neuronal circuits, the cellular and subcellular localization of many synaptic organizers has remained largely elusive because of the paucity of specific antibodies for immunohistochemical studies. In the present study, rather than raising specific antibodies, we generated knock-in mice in which a hemagglutinin (HA) epitope was inserted in the Nlgn1 gene. We have achieved high-throughput and precise gene editing by delivering the CRISPR/Cas9 system into zygotes. Using HA-Nlgn1 mice, we found that HA-Nlgn1 was enriched at synapses between parallel fibers and molecular layer interneurons (MLIs) and the glomeruli, in which mossy fiber terminals synapse onto granule cell dendrites. HA immunoreactivity was colocalized with postsynaptic density 95 at these synapses, indicating that endogenous Nlgn1 is localized at excitatory postsynaptic sites. In contrast, HA-Nlgn1 signals were very weak in dendrites and somata of Purkinje cells. Interestingly, HA-immunoreactivities were also observed in the pinceau, a specialized structure formed by MLI axons and astrocytes. HA-immunoreactivities in the pinceau were significantly reduced by knockdown of Nlgn1 in MLIs, indicating that in addition to postsynaptic sites, Nlgn1 is also localized at MLI axons. Our results indicate that epitope-tagging by electroporation-based gene editing with CRISPR/Cas9 is a viable and powerful method for mapping endogenous synaptic organizers with subcellular resolution, without the need for specific antibodies for each protein.

  • Access to Document (DOI)

• Synapse organization and modulation via C1 q family proteins and their receptors in the central nervous system

  松田 恵子

  NEUROSCIENCE RESEARCH 116   46 - 53 2017年03月

  研究論文（学術雑誌）,  ISSN  0168-0102

  • Access to Document (DOI)

• Structural basis for integration of GluD receptors within synaptic organizer complexes

  松田 恵子

  SCIENCE 353 （ 6296 ） 295 - 299 2016年07月

  研究論文（学術雑誌）,  ISSN  0036-8075

  • Access to Document (DOI)

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KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

KOARA（リポジトリ）収録論文等 【 表示 ／ 非表示 】

• 特異的シナプスをつなぎ、作り上げる、新規人工タンパク質による神経回路制御

  松田, 恵子

  福澤諭吉記念慶應義塾学事振興基金事業報告集 （福澤基金運営委員会)  2022年

• シナプスの個性構築ツール開発

  松田, 恵子

  学事振興資金研究成果実績報告書 （慶應義塾大学)  2020年

• 補体様分泌因子とグルタミン酸受容体クロストークによるシナプス成熟の分子機構解明

  松田, 恵子

  科学研究費補助金研究成果報告書 2020年

• シナプス分化が誘導する、シナプス後部棘突起形成の分子メカニズム解明

  松田, 恵子

  福澤諭吉記念慶應義塾学事振興基金事業報告集 （福澤基金運営委員会)  2020年

• シナプス形成複合体形成促進によるシナプス伝達効率制御と運動学習

  松田, 恵子

  学事振興資金研究成果実績報告書 （慶應義塾大学)  2019年

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研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

研究発表 【 表示 ／ 非表示 】

• Synapse organization and modulation via C1q family proteins and their receptors

  松田 恵子　柚崎 通介

  第94回日本生理学会大会, 

  2017年03月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

• Synaptic organization at CA3-mossy fiber synapse through novel C1q related molecules

  松田 恵子　柚崎 通介　

  第39回　日本神経科学大会, 

  2016年07月

  , 

  口頭発表（一般）

• Synapse organization and regulation through novel type of complement C1q family

  松田 恵子　柚崎 通介　Timotheus Budisantoso

  第38回　日本神経科学大会, 

  2015年07月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）

• Cross talk between C1q family molecules and glutamate receptors in synapse formation

  松田 恵子

  第36回日本神経科学会大会, 

  2013年06月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）

• Ｃｂｌｎ1とその関連分子群によるシナプス形成

  柚﨑通介　松田恵子　三浦会里子　井端啓二

  第34回日本神経科学会大会, 

  2011年09月

  , 

  シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）

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競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

競争的研究費の研究課題 【 表示 ／ 非表示 】

• Cbln4による抑制性シナプスと興奮性シナプス分化制御機構の解明

  2021年04月

  -

  2024年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 松田 恵子, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

• 補体様分泌因子とグルタミン酸受容体クロストークによるシナプス成熟の分子機構解明

  2017年04月

  -

  2021年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 松田　恵子, 基盤研究(B), 補助金,  研究代表者

• 補体C1qファミリー分子による海馬CA3シナプス形成と成熟の分子機構解明

  2014年04月

  -

  2017年03月

  文部科学省・日本学術振興会, 科学研究費助成事業, 松田　恵子, 基盤研究(C), 補助金,  研究代表者

  　研究概要を見る

  カイニン酸型グルタミン酸受容体（KAR）が、海馬歯状回顆粒細胞の軸索（苔状線維：MF）とCA3細胞間のシナプス後部に局在化する機構は不明であったが、シナプス前部MFから放出されるC1ql2およびC1ql3が、シナプスを越えてシナプス後部細胞に発現するKARと直接結合することによって、局在化を制御する機構を明らかとした。C1ql2およびC1ql3を二重欠損させたマウスではMF-CA3シナプス後部でKARが消失し、てんかん誘発モデルでの異常分枝シナプスにもKARが集積しなかった。このようにC1ql2/3はシナプス後部へのKARの組み込みと機能を制御することで適切な神経ネットワーク活動を作り上げる。

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

担当授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

• 生理学Ⅰ

  2024年度

• 生理学Ⅰ

  2023年度

• 生理学Ⅰ

  2022年度

• 生理学Ⅰ

  2021年度

• 生理学Ⅰ

  2020年度

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担当経験のある授業科目 【 表示 ／ 非表示 】

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• 生理学Ⅰ

  慶應義塾

  2017年04月

  -

  2018年03月

  , 

  春学期, 講義

• 生理学Ⅰ

  慶應義塾

  2017年04月

  -

  2018年03月

  , 

  通年, 実習・実験

• 感覚総論

  慶應義塾

  2015年04月

  -

  2016年03月

• 生理学実習

  慶應義塾

  2015年04月

  -

  2016年03月

• 味覚　嗅覚

  慶應義塾

  2015年04月

  -

  2016年03月

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所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】

• 日本生理学会

  　

• 北米神経科学会

  　

• 日本神経科学会