KEIO RESEARCHERS INFORMATION SYSTEM

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• 2013.09

  -

  2018.08

  University of California, Irvine, Center for Epigenetics and Metabolism (Paolo Sassone-Corsi Lab)

Academic Background 【 Display / hide 】

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• 2000.04

  -

  2006.03

  Keio University, 医学部

  University, Graduated

• 2000.04

  -

  2006.03

  Keio University, School of Medicine

• 2008.04

  -

  2011.03

  Keio University, 医学部

  Graduate School, Graduated, Doctoral course

• 2008.04

  -

  2011.03

  Keio University, Graduate School of Medicine

Licenses and Qualifications 【 Display / hide 】

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• 日本内科学会　内科認定医, 2009

• 日本内科学会　総合内科専門医, 2012

• 日本内分泌学会　内分泌代謝専門医, 2013

• 日本内分泌学会　内分泌代謝指導医, 2022

• 日本糖尿病学会　糖尿病専門医, 2023

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Research Areas 【 Display / hide 】

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• Life Science / Metabolism and endocrinology

• Life Science / Molecular biology

• Life Science / Nephrology

• Life Science / Nephrology

• Life Science / Metabolism and endocrinology

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Research Keywords 【 Display / hide 】

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• Epigenetics

• Metabolism

• 内分泌

• Circadian rhythm

• Circadian clock

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Books 【 Display / hide 】

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• 内分泌疾患 原発性アルドステロン症

  木内謙一郎, 臨床泌尿器科, 2024.04

• 糖尿病-その病態と,予後決定因子,治療薬が教えてくれること 糖質制限・時間制限食のエビデンスと可能性

  山田悟, 木内謙一郎, カレントテラピー, 2024.02

• 体内時計のprecision medicine 2 体内時計の同調による代謝恒常性と肥満

  岩原彰秀, 加藤恭介, 木内謙一郎, 伊藤裕, 月刊Precision Medicine, 2023.05

• 時間生物学の現在 副腎皮質ホルモンの概日リズムと内分泌代謝恒常性

  鳥光拓人, 木内謙一郎, 栗原勲, 伊藤裕, 臨床化学, 2021.10

• 時間生物学と医療の融合-現状と将来-エネルギー代謝・運動の日内ホメオスタシス制御の根幹を成す生体時計

  木内謙一郎, 宮下和季, 伊藤裕, 月刊メディカル・サイエンス・ダイジェスト, 2021.07

Papers 【 Display / hide 】

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• 特集 総排泄腔遺残症 総排泄腔遺残症の術後遠隔期における問題とDSDセンターの意義

  加藤 源俊, 佐藤 壮泰, 熊谷 知子, 杉山 祥基, 城崎 浩司, 山岸 徳子, 工藤 裕実, 鈴木 悠史, 佐藤 温子, 市橋 洋輔, 狩野 元宏, 木内 謙一郎, 木須 伊織, 内田 明花, 山田 洋平, 佐々木 掌子, 菊地 俊暁, 鳴海 覚志, 浅沼 宏, 藤野 明浩

  小児外科 (東京医学社)  57 ( 11 ) 1179 - 1182 2025.11

  Lead author, Last author, Corresponding author,  ISSN  03856313

  • Access to Document (DOI)
  • CiNii Research

• Effects of perirenal fat accumulation on cardiometabolic and renal functions and mineralocorticoid receptor activation in primary aldosteronism.

  Ryunosuke Mitsuno, Toshifumi Nakamura, Kengo Nakamura, Kenji Kaneko, Daiki Kojima, Yosuke Mizutani, Yoshitake Yamada, Masahiro Jinzaki, Tatsuhiko Azegami, Takeshi Kanda, Kenichiro Kinouchi, Hiroshi Itoh, Jun Yoshino, Kaori Hayashi

  Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension 48 ( 12 ) 3244 - 3256 2025.10

  Lead author, Last author, Corresponding author, Accepted,  ISSN  0916-9636

  　View Summary

  Perirenal fat (PRF), an ectopic fat depot lying adjacent to kidneys, is a risk factor for cardiometabolic and renal dysfunctions in patients with obesity and type 2 diabetes. We aimed to investigate the involvement of PRF in the pathophysiology and treatment of primary aldosteronism (PA). To this end, we measured PRF volume by abdominal CT and evaluated the relationships among PRF volume, cardiometabolic and renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) parameters, and therapeutic response to mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) treatment in well-phenotyped PA patients. In addition, we evaluated the effects of MRA treatment on inflammation and fibrosis, potential downstream targets of MR signaling, by analyzing PRF obtained from obese (db/db) mice. PRF volume (PRF%) and visceral fat volume (VFV) were associated with various cardiometabolic and renal risk markers and RAAS parameters, such as body mass index, creatinine, triglyceride, high-density lipoprotein cholesterol, uric acid, fasting glucose, C-reactive protein, 24-h urine aldosterone, and 24-h urine normetanephrine (all P < 0.05). PRF%, but not VFV, positively correlated with changes in systolic and diastolic blood pressure and initial estimated glomerular filtration rate (eGFR) fall following MRA treatment after adjusting for confounders (all P < 0.05). In addition, MRA treatment decreased PRF expression of markers of macrophage infiltration and fibrosis in db/db mice (all P < 0.05). In conclusion, our results suggest that PRF accumulation is involved in the mechanisms linking MR activation to cardiometabolic and renal dysfunctions in PA patients. Moreover, PRF could be not only a prognostic factor but also a new therapeutic target for MRA-resistant hypertension.

  • Access to Document (DOI)

• Sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor-induced increase in adenosine promotes lipolysis and weight reduction by activating reno-adipose autonomic neurocircuitry.

  Aika Hagiwara, Shintaro Yamaguchi, Kazutoshi Miyashita, Kenichiro Kinouchi, Kaori Hayashi, Hiroshi Itoh

  Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension 48 ( 10 ) 2664 - 2676 2025.10

  Lead author, Last author, Corresponding author, Accepted,  ISSN  0916-9636

  　View Summary

  Sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors promote weight loss in patients with type 2 diabetes mellitus; however, the underlying mechanisms remain unknown. This study investigated the role of renal autonomic nerves in SGLT2 inhibitor-induced lipolysis and body weight reduction by utilizing the renal denervation technique. The results indicated that renal autonomic nerves mediated lipolysis in mice fed a high-fat diet following treatment with tofogliflozin, an SGLT2 inhibitor. The effect was attenuated by renal denervation or β3-adrenergic blockade. Metabolomic analysis revealed that treatment with tofogliflozin elevated renal adenosine, which in turn activated adipose sympathetic nerves, as evidenced by increased norepinephrine concentrations in adipose tissue, thereby promoting lipolysis. These findings uncover a novel reno-adipose neurocircuitry linking renal energy depletion to systemic fatty acid oxidation, providing insights into the sustained weight-reducing effects of SGLT2 inhibitors. A scheme illustrating SGLT2 inhibitor-induced activation of reno-adipose autonomic neurocircuitry, which promotes lipolysis and weight reduction.

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• Vascular Endothelial NAMPT-Mediated NAD+ Biosynthesis Regulates Angiogenesis and Cardiometabolic Functions in Male Mice.

  Shotaro Kosugi, Shintaro Yamaguchi, Ken Nishioka, Taichi Nagahisa, Yasuhiro Watanabe, Daiki Kojima, Kenji Kaneko, Ryunosuke Mitsuno, Ran Nakamichi, Yoshinaga Kawano, Kenichiro Kinouchi, Koichiro Homma, Takeshi Kanda, Junichiro Irie, Kazutoshi Miyashita, Toshiaki Monkawa, Jun Yoshino, Hiroshi Itoh, Kaori Hayashi

  Aging cell 24 ( 11 ) e70222 2025.09

  Lead author, Last author, Corresponding author, Accepted,  ISSN  1474-9718

  　View Summary

  Aging is associated with metabolic dysfunction and cardiovascular abnormalities. Defective nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) biosynthesis correlates with aging and aging-associated complications. However, the precise molecular mechanisms linking aging-associated NAD+ deficiency to cardiometabolic dysfunction remain unclear. Herein, we examined whether nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT), a key enzyme in NAD+ biosynthesis, influences vascular endothelial function and whole-body metabolic and hemodynamic homeostasis during aging. Vascular endothelial cell-specific Nampt knockout (VeNKO) mice fed a regular chow diet exhibited no cardiometabolic abnormalities, whereas male VeNKO mice fed a high-fat diet exhibited reduced angiogenesis, resulting in impaired subcutaneous adipogenesis, impaired glucose metabolism, and hemodynamic disturbances. Mechanistically, NAMPT loss attenuated NAD+-dependent deacetylase sirtuin-1 (SIRT1) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) signaling, impairing angiogenesis. Aged mice exhibited endothelial NAD+ depletion driven by an imbalance between NAMPT-mediated NAD+ biosynthesis and consumption, leading to impaired eNOS signaling and associated angiogenic and cardiometabolic dysfunction, similar to that observed in VeNKO mice. Nicotinamide mononucleotide administration replenished vascular endothelial NAD+ levels, improved angiogenesis, restored subcutaneous adipose tissue volume, and ameliorated aging-associated cardiometabolic dysfunction. Collectively, our findings provide mechanistic and therapeutic insights into vascular endothelial NAMPT-NAD+-SIRT1-eNOS signaling related to aging-associated cardiometabolic disorders.

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• A systematic review to compare adrenalectomy and mineralocorticoid receptor antagonists in patients with unilateral primary aldosteronism.

  Yuichi Yoshida, Kenichiro Kinouchi, Satoshi Nagai, Atsushi Sakima, Yoichi Takami, Hisatomi Arima, Kazutoshi Miyashita, Masashi Mukoyama

  Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension 48 ( 9 ) 2368 - 2375 2025.09

  Lead author, Last author, Corresponding author, Accepted,  ISSN  0916-9636

  　View Summary

  To date, no systematic review has examined whether adrenalectomy (ADX) or mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) treatment is more effective in patients with unilateral primary aldosteronism (uPA). Comparing clinical and biochemical data before and after treatment, we performed a systematic review to determine whether either ADX or MRA treatment is superior to the other in patients with uPA. Article search was performed using the PubMed, Cochrane Library, and ICHUSHI electronic databases. A comparative analysis was performed when at least 3 articles were available in each outcome. The collected data were used to calculate the effect measures represented as mean difference (MD) or odds ratio (OR). Our search strategy identified 526 abstracts, of which 7 research papers were finally included in the analysis. ADX for uPA patients significantly reduced the incidence of cerebro-cardiovascular disease (OR 0.63 [95% confidence interval 0.46, 0.85]), lowered the systolic BP (-8.78 mmHg [-11.61, -5.95]), and increased the serum potassium levels (0.43 mmol/L [0.35, 0.51]) compared to MRAs. In conclusion, ADX is more effective than MRA treatment in patients with uPA, but with higher risk of increased serum potassium levels. Graphical abstract: ADX adrenalectomy, MRAs mineralocorticoid receptor antagonists, PA primary aldosteronism, SBP systolic blood pressure.

  • Access to Document (DOI)

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Papers, etc., Registered in KOARA 【 Display / hide 】

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• Development of the strategy to improve sarcopenia in streptozotocin-treated mice by modulation of amino acids in the white muscle.

  Kinouchi, Kenichiro

  科学研究費補助金研究成果報告書 2023

• Exploring kidney circadian rhythms and metabolic coordination across organs

  Kinouchi, Kenichiro

  学事振興資金研究成果実績報告書 (慶應義塾大学)  2023

• Transcriptional regulation by the circadian clock and metabolic reprogramming in the immune cells

  Kinouchi, Kenichiro

  福澤諭吉記念慶應義塾学事振興基金事業報告集 (福澤基金運営委員会)  2023

• Exploring kidney circadian rhythms and metabolic coordination across organs

  Kinouchi, Kenichiro

  学事振興資金研究成果実績報告書 (慶應義塾大学)  2022

• Circadian clock and proliferative metabolism in the intestinal T lymphocytes

  Kinouchi, Kenichiro

  科学研究費補助金研究成果報告書 2021

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• ウェアラブルデバイスによる妊娠母体概日リズムの検討

  加藤 恭介, 木内 謙一郎, 春日 義史, 池ノ上 学, 勝俣 良紀, 有光 威志, 飛彈 麻里子, 吉野 純, 満倉 靖恵, 伊藤 裕, 林 香

  糖尿病と妊娠 ((一社)日本糖尿病・妊娠学会)  25 ( 3 ) S - 108 2025.10

  ISSN  1347-9172

• 肥満・糖尿病による腎機能障害進展における血管内皮NAMPT-NAD+合成系の役割の検討

  西岡 謙, 山口 慎太郎, 小杉 将太郎, 渡辺 康博, 児島 大輝, 金子 賢司, 満野 竜之介, 川野 義長, 木内 謙一郎, 本間 康一郎, 神田 武志, 吉野 純, 入江 潤一郎, 伊藤 裕, 林 香

  日本腎臓学会誌 ((一社)日本腎臓学会)  67 ( 4 ) 543 - 543 2025.06

  ISSN  0385-2385

• 腎周囲脂肪蓄積とミネラルコルチコイド受容体拮抗薬による治療反応性の関連

  満野 竜ノ介, 中村 俊文, 中村 健吾, 金子 賢司, 児島 大輝, 水谷 洋佑, 山田 祥岳, 畔上 達彦, 神田 武志, 木内 謙一郎, 吉野 純, 林 香

  日本腎臓学会誌 ((一社)日本腎臓学会)  67 ( 4 ) 490 - 490 2025.06

  ISSN  0385-2385

• 原発性アルドステロン症における腎周囲脂肪蓄積とミネラルコルチコイド受容体拮抗薬への治療反応性の関連

  満野 竜ノ介, 中村 俊文, 金子 賢司, 児島 大輝, 中村 健吾, 水谷 洋佑, 山田 祥岳, 畔上 達彦, 神田 武志, 木内 謙一郎, 吉野 純, 林 香

  日本内分泌学会雑誌 ((一社)日本内分泌学会)  100 ( 5 ) 1626 - 1626 2025.02

  ISSN  0029-0661

• 原発性アルドステロン症患者における腎洞脂肪と心代謝およびレニンアンジオテンシン系パラメータの関連

  満野 竜ノ介, 中村 俊文, 児島 大輝, 畔上 達彦, 山口 慎太郎, 木内 謙一郎, 吉野 純, 林 香

  日本高血圧学会総会プログラム・抄録集 ((NPO)日本高血圧学会)  46回   436 - 436 2024.10

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• ミネラルコルチコイドの自律性分泌と原発性アルドステロン症

  木内謙一郎

  第34回臨床内分泌代謝Update, 

  2024.10

  , 

  (一社)日本内分泌学会

• 概日リズムから捉える加齢と寿命

  木内謙一郎

  第22回日本抗加齢医学会総会, 

  2022.06

  , 

  (一社)日本抗加齢医学会

Research Projects of Competitive Funds, etc. 【 Display / hide 】

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• Maternal circadian rhythm during pregnancy and disease inheritance to next generations through exosomes

  2025.04

  -

  2029.03

  日本学術振興会, Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (B), Principal investigator

  　View Summary

  本研究では、「母体のリズム障害が、胎盤を通じた栄養シグナルの障害を介して、児にリズムの同期不全と変調を惹起し、児の適切な臓器発育を妨げ、低出生体重と関連する生活環境病の危険因子となる」、という仮説を検証する。本提案では、光環境や時計遺伝子変異による概日リズム障害モデル妊娠マウスを用いた母児リズム脱同調による子宮内胎児発育不全、産生仔の食行動異常、肥満の増悪の分子メカニズムを、特に、胎盤のシングルセル解析や母体血中のエクソソームに着目して検討する。すでに保有する数百例の母体妊娠時情報、出生児13歳までのフォローアップデータとその胎盤サンプル、母体血清エクソソームについて上記結果を検証する。

• Studying Molecular Mechanisms in Organ Development and Disease Onset Using Cellular Reprogramming

  2025.04

  -

  2028.03

  Japan Society for the Promotion of Science, Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (B), No Setting

  　View Summary

  我々は、多能性幹細胞因子と考えられていたZfp281というタンパク質に、心筋細胞への強力な転換促進作用があることを発見した。さらに予備実験から、このタンパク質がマウスにおける心臓の発生に必須であり、さらにヒトの心臓疾患に関連する重要な因子と相互作用することがわかった。
  本研究では、皮膚細胞から心筋細胞を作るリプログラミング技術と遺伝子改変マウスを用いて、Zfp281を中心とした心臓形成の新しい仕組みを解明する。また、心疾患に関連する遺伝子変異を持つマウスモデルを作製・解析することで、ヒト疾患発症の仕組みを明らかにし、新たな治療法開発の基盤を構築する。

• Dissecting the transcriptional network of organogenesis based on reprogramming factors

  2022.04

  -

  2025.03

  Japan Society for the Promotion of Science, Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (B), No Setting

  　View Summary

  我々は線維芽細胞から心筋細胞を作製する直接分化転換法の研究において、幹細胞の多能性維持に働く転写因子Zfp281に非常に強い心筋分化
  転換作用がある事を見出した。そして予備実験においてZfp281が心筋分化と心臓発生に必須な因子であることも示唆されている。
  よって、本研究ではこのZfp281と心臓形成の予想外な関連性に着目し、様々な遺伝子改変マウス及び遺伝子発現・エピゲノム解析を用いて、
  Zfp281を中心とした心臓形成の新たな転写制御機構を明らかにする。そして、最終的には研究成果を心疾患の新たな分子機序解明や心臓再生技
  術の開発へと発展させることを目指す。
  我々は線維芽細胞から心筋細胞を作製する直接分化転換法の先行研究において、幹細胞の多能性維持に働く転写因子Zfp281に非常に強い心筋分化転換作用がある事を見出した。よって、本研究ではこのZfp281と心臓形成の予想外な関連性に着目し、様々な遺伝子改変マウス及び遺伝子発現・エピゲノム解析を用いて、Zfp281を中心とした心臓形成の新たな転写制御機構を明らかにし、心疾患の新たな分子機序解明や心臓再生技術の開発へと発展させることを目指している。
  我々は今までに遺伝子改変マウスを作成し、心臓中胚葉特異的Zfp281欠損マウスにおいて心奇形を認め、胎生致死であることを示してきた。また、心筋前駆細胞、心筋細胞特異的Zfp281欠損マウスは出生し、心臓にも特記すべき形態異常を認めないことから、Zfp281は心臓中胚葉から心筋前駆細胞に分化するタイミングで必須の因子であることを証明した。また、心臓中胚葉特異的Zfp281欠損胎仔マウスの心臓では右室流出路系の形成異常を認め、トランスクリプトーム解析では右室流出路形成に必須なマスター因子の発現低下を認めた。
  2024年度はZfp281のChIP解析に基づき、これら右室流出路形成のマスター因子の転写調節領域（プロモーター、エンハンサー領域）を探索し、転写因子Zfp281の結合配列を複数発見した。そしてルシフェラーゼを用いたレポーターアッセイにより、Zfp281が直接これら右室流出路形成のマスター因子の転写を制御する事を確認した。よって、Zfp281は右室流出路形成のマスター因子の転写を調節することにより、心臓の発生に寄与していることが明らかとなった。
  研究室内で人事異動があり、それに伴い研究環境の再整備を余儀なくされたため研究にやや遅れが生じている。
  今までの各種遺伝子改変ES細胞やマウスを用いた実験により、心筋リプログラミング誘導因子Zfp281は心臓中胚葉から心筋前駆細胞に分化する段階で心臓発生に必須である事を明らかにし。また、心筋細胞分化後の恒常性維持にはZfp281は必須ではないことも明らかにした。つまり、Zfp281はやはり心臓や心筋細胞が形成されるときに重要な機能を担っている運命決定因子の一つであることが証明された。そして、Zfp281は心臓発生に重要な転写因子の発現を直接制御することにより、心臓の形成に寄与していることが明らかとなった。
  しかし、Zfp281は遍在的に発現する遺伝子のため、心臓において特異的に作用する相互作用因子の存在が示唆された。我々は共免疫沈降を用いて、Zfp281が相互作用する複数の心臓発生に重要な転写因子群を同定しており、本年はこれら相互作用因子とZfp281が共同して心臓発生のマスター因子の転写を制御するか、各種遺伝子改変細胞やレポーターアッセイを用いて解析する。
  以上より心筋リプログラミング因子Zfp281がどのような転写制御で心臓発生、心筋分化に寄与するかを明らかにする。

• 母児概日リズム同期と次世代疾患感受性の多層多元的代謝リズムパネルからの理解

  2021.07

  -

  2026.03

  日本学術振興会, Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering), No Setting

  　View Summary

  概日時計は、変動する環境に対し予測的に生体活動を適応させる生体恒常性維持機構であり、昼夜の明暗リズムを基盤に、摂食と空腹、睡眠と覚醒などによって修飾され、概日リズムを作り出している。時差症候群やシフトワークにより生じる概日リズム障害は、肥満症や糖尿病、心血管病の危険因子であることが疫学的に広く知られているが、その機序は必ずしも明らかではない。妊娠中の母体においても概日リズムの維持は、安定した周産期と児の成育に重要であると考えられ、実際にシフトワーカーの妊婦では低出生体重児が多いことが報告されている。この低出生体重は成人後の疾病のリスクであり、子宮内の児の発達により、児の将来の様々な疾患感受性が決定されることが示唆されている。しかし、母体の概日リズムが、胎児の発達および児の成育と将来の疾患感受性に与える詳細な影響は明らかではない。そこで本研究では、妊娠母体の概日リズム障害が、胎盤を通過する液性因子のリズム変調を介して、臓器形成、および、その後の疾患感受性を決定すると仮説を立て、液性因子を介した母児間のリズム獲得不全が仔の疾病発症に与える影響を、「代謝リズムパネル」を駆使して、多層多元的に解明することを目的としている。
  C５７BL/６マウスを妊娠期間中のみ、12時間明暗周期の環境下または、５日に１回、８時間位相を早めるサイクル（Continuous Phase Shift: CPS）で飼育した。両群の妊娠期間や出産個体数に有意差は認められなかったが、出生直後の児の体重は、CPS群で有意に低下していた。その後、オスの児を生後４週から１２週にわたり、12時間明暗周期の環境下で低脂肪食負荷を行ったところ、対称群とCPS群の間に体重、脂肪重量、肝臓重量、糖負荷試験による耐糖能に有意差は認められなかった。今後、高脂肪食負荷を行い、CPSによる代謝の長期的影響を検討する予定である。

• 脂肪組織血管新生能を標的とした血管内皮NAD賦活化による肥満2型糖尿病発症予防

  2021.04

  -

  2025.03

  日本学術振興会, Grants-in-Aid for Scientific Research, Grant-in-Aid for Scientific Research (C), No Setting

  　View Summary

  本研究では血管内皮細胞NAMPT-NAD(+)合成系の肥満2型糖尿病発症における役割を検討することを目的としている。具体的には、①血管内皮細胞特異的Namptノックアウト(Vascular endothelial cell-specific Nampt knockout: VeNKO)マウスを用いた、血管内皮細胞NAMPT-NAD(+)合成系のエネルギー代謝障害・インスリン抵抗性発症における役割、②NAD中間代謝産物NMN (nicotinamide mononucleotide）を用いた血管内皮細胞NAD(+)量の回復が肥満2型糖尿病発症を予防するか、を検証事項とする。これらにより、肥満2型糖尿病発症における血管内皮細胞NAMPT-NAD(+)合成系の役割が明らかとなり、血管内皮細胞NAMPT-NAD(+)合成系を標的とした肥満2型糖尿病の新規予防法開発につながると考えている。
  2021年度は、Nampt-floxed マウスと、血管内皮細胞で Creを発現する VeCadherin-Creマウスを用いて、VeNKOマウスの作成に成功した。通常食投与下においては、2-3ヵ月齢までには、体重を含めたエネルギー代謝、糖代謝は、コントロール群と比較して、有意な差がないことを確認した。そこで、高脂肪食負荷を行っている。コントロール群と比較し、体重には有意な変化を認めないものの、fat・glucose oxiadation、脂肪分布に変容を呈することを見出した。また、腹腔内インスリン負荷試験より、VeNKOマウスでは、コントロール群のマウスと比較して有意なインスリン抵抗性を呈することを見出した。

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• PATHOPHYSIOLOGICAL ISSUES IN CHRONIC CARE

  2025

• LECTURE SERIES, INTERNAL MEDICINE (NEPHROLOGY, ENDOCRINOLOGY, AND METABOLISM)

  2025

• CLINICAL CLERKSHIP IN NEPHROLOGY, ENDOCRINOLOGY, AND METABOLISM

  2025

• CLINICAL CLERKSHIP IN INTERNAL MEDICINE (NEPHROLOGY, ENDOCRINOLOGY, AND METABOLISM)

  2025

• BIOCHEMISTRY

  2025

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Memberships in Academic Societies 【 Display / hide 】

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• Endocrine Society, 

  2025.04

  -

  Present

• 日本ステロイドホルモン学会, 

  2024.04

  -

  Present

• 日本神経内分泌学会, 

  2024.04

  -

  Present

• 日本肥満学会, 

  2024.03

  -

  Present

• 日本睡眠学会, 

  2024.02

  -

  Present

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Committee Experiences 【 Display / hide 】

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• 2025.09

  -

  Present

  評議員, 日本心血管内分泌代謝学会

• 2025.04

  -

  Present

  関東地方会 常任幹事, 日本内科学会

• 2025.04

  -

  Present

  若手臨床内分泌医育成委員会 委員, 日本内分泌学会

• 2024.07

  -

  Present

  災害対策委員会ワーキンググループ委員, 日本内分泌学会

• 2024.04

  -

  Present

  評議員, 日本内分泌学会

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